十四、内毒素
霍姆斯博士(015ver WendeH H01mes)有句名言，说想长寿最要紧的是要思一个慢性难治的病，同时要好好地进行保养。即使在霍姆斯身后150年的今天，这个说法还是很有道理。假若你有慢性关节炎，你就很可能长期吃一些阿司匹林，而阿司匹林会减少你死于冠状动脉血栓的机会；我想，如果你有慢性病，你就不大会开汽车、登梯爬高，也不会抱着要存放起来的书从地下室的台阶上摔下去，而且也就可能不会抽烟抽得太多，或者喝酒喝得太多。

如果你修改一下文词，霍姆斯的这种说法对研究工作也适用。长期满足于实验室的工作，关键也在于有个长远为之工作、但又解决不了的问题；这并不意味着没有困难，没有麻烦，恰恰相反，它正代表没完没了地在困惑之中，一个接一个地做随机性的实验。那很值得，因为新的事物就是这样被发现的，而不论它们是否(常常并不是)对你原来的问题有点帮助。如果你用这种方式进行工作，事情就不会一下子完全都解决完。

我所知道的这类情况有个最好的实例，就是在全世界许多实验室内进行的内毒素研究，它已经进行了近百年，但还没有完成，我对内毒素的了解是来自亲身的经历，是第一手的，因为我在实验室里一直得益于它。在35年前我就开始陷入了关于它的研究，一直没能停下来，但是却从来也没能把手头的其中任何一个重要部分彻底解决掉。

在本世纪之韧，第一次要制造抗伤寒病的疫苗，内毒素就开始成了个生物一医学问题。伤寒疫苗很快就出了名，但不是因为它能明显地预防伤寒病。虽然到今天，还或多或少地常规使用伤寒疫苗，但它的效力至多也不过是勉强说它有效而已。今天使用的伤寒疫苗大体上仍然是最初的那种疫苗，是将细菌壁内宫含内毒素的伤寒茵加热杀死，制成的一种租制悬液。从开始，伤寒疫苗最使人惊奇和感兴趣的，是它能引起发热；当时就创造出“致热原”这个词，并且对这个看来不好的作用，开始累积起大量文献。今天，有关内毒素及其生物及化学性质的科学论文已有千万篇之多，不时地还有关于这方面很长的综述文章，常是论述某一个特殊方面，例如综述伤寒茵的细胞壁内脂多糖(实际上就是内毒素)的化学结构。只是这些综述，就浩筋得使任何一个读者都难以招架。

尽管这些工作如此深入和广泛，但是现在还是不清楚内毒素怎么会引起发热。它的其它一些毒性作用，包括较轻的使体内许多器官散在出血，一直到严重的休克(和外伤性休克的表现类似)和死亡等等，更是使人困惑。很多研究是用兔子做的，兔子是对内毒素最为敏感的一种实验室动物，但是从给人注射微量内毒素以及在患伤寒一类感染疾病的病人中的表现来看，人比兔子还要敏感。在所有的动物中，人可能是最为敏感的。少于百万分之一毫克的内毒素，就使一个正常成人发生寒战和高热。

这个哑谜的核心是：内毒素实际并不是毒索，至少按一般含义来说，它对活细胞并不是直接的毒素；它似乎是一种信号，是一段使人误解的新闻；当把它注入血液后，它带来一个宣传信息，宣称到来了极其大量的伤寒菌或其它类似的菌；这时一些·防御措施就自动开动起来。如果内毒素的量够大，这些防御措施就互相协同或先后作用，发生一整套生理反应，包括发热、身体疲倦无力、出血、虚脱、休克、昏迷和死亡。它有些像军火工厂发生了爆炸。这就是内毒素问题为什么如此引人人胜的原因，至少是原因之一。它为医学中一个重要的颠覆概念提供了研究模型。这个概念认为，当机体自己的保护措施正常工作来保护自己的时候，却造成了疾病。当这些措施同时启动了起来，而且启动得过了头，组织最后就能够自己处死自己。

从实验病理学家多年来用内毒素做的一个把戏中，就可以看到这种情况，它称为施瓦茨曼现象，是施瓦茨曼(ore80ry Schwartzman)在1928年最先发现的。在兔子腹壁皮肤里注射少量内毒素，不使兔子发生病态，只让它在注入的局部引起轻度的发炎——一分硬币那么大的发红区域。如果不再对兔子做什么，这里的炎症就消退，一天之后就完全消散了。但是，在第一次向皮肤内注入内毒素18小时之后，再向兔耳朵静脉里注入不到中毒剂量的少量内毒素时，却会发生非常惊人的情况：不到两小时，腹部皮肤最初注射内毒素的地方，会出现许多针头大小的出血点，小点逐渐加大，融合，最后整个区域(约有5分钱的硬币那么大)变成了一团硬实的深紫色出血坏死区。

施瓦茨曼反应是一个病理性仪式，有严格的规则。必须先做皮肤注射，再做静脉注射。两次的间隔必须严格控制在18至24小时之间，如果早一点或晚一点做静脉注射，就不会出现任何现象，如果把两种注射颠倒过来——先行静脉注射再做皮肤注射，也不会发生什么反应，如果两次都注射到皮肤里，也没有反应。

我第一次听说这个现象是在1936年，当时我正在哈佛读医学院的三年级。从那时开始，我就读起我所能找到的关于这个现象和内毒素的材料。我开始想我可能去做些什么工作，并且被各种可能性迷往了。在这里，某个区域的组织有办法用自己的措施，可以说是通过自己的手，使自己发生了毁灭性的疾病。它只需要将一些情况做做特殊安排，就能造成损害；但其中每一个情况的本身却并不引起损伤。它好像是在医学上经常发生但未能解决的传染病问题中，出现的各种情况的模型。我做了许多猜测，其中之一是：如果相隔18至24小时的两次注射都是经由静脉，那时情况会是怎样7某个或某些内脏会不会像皮肤那样被“准备好了”，从而发生这种反应?这时，我有了一个经常遇到而有启发性的发现，也是在研究中最常碰到的显灵性的顿悟：已经有人做过了我的实验。几年之前，两位德国病理学家曾经两次都做了静脉注射，其结果是发生一个极其特殊的疾病，称为双侧肾皮质坏死。那些照片给人很深的印象，我现在还记得它们刊登在一本病理杂志的右侧页上；两侧肾脏的外层完全被毁了，成了深黑色出血坏死的区域。这个反应现在称为全身性施瓦茨曼反应。

读到这篇文章后几天，有个感受把我的心思推向了实验病理学的研究。那是一个星期四的下午，我坐在麻省综合医院马洛里(Tracy MaHofy)病理教授的讨论桌旁边，参加一周一次的高级病理讨论课。我已经记不清当时讲的是些什么，只是记得我在椅子上往后靠，我的头把后面架子上一个很重的玻璃标本瓶碰倒了。我把它扶起来摆好的时候，发现里面装了人的两个肾，肾的变化和那些照片中的完全相同。标本的标签上说，那是死于子痫的妇女的两个肾脏，那个妇女还有几种细菌的感染。

那时，医学博士的训练对培养生物一医学的科研能力并不够好，直到今天情况仍然如此。那时(以及今天)的哲学博士训练则提供较为积极的和重要的研究方面的经验，提供在医学研究中很需要的基本生物学基础。然而获得医学博士学位有个很大的优点，能部分弥补它的缺点。在医学院学习4年之后，当思考一个生物学问题或读一篇文章时，就不能不同时在脑子里和人的疾病多少联系起来。全身性施瓦茨曼反应内在的诱人方面已足以抓住了我的兴趣，并使我渴望对它进行研究，但是那个玻璃瓶里面那个人的组织，却以某种方式把我送过了线，使我成了一个研究这种奇特反应的人。

生物中最为普遍的情况是死亡，在生物整体并末死亡之前早就有了死亡。假若你是胚胎体内繁殖发育的大量细胞中的一员，而且具有理性，能感知，你就可能会被你四周的大屠杀弄得心惊肉跳。将一个胎儿组成一体，要涉及大量迷人的编排加工。有些结构被精心地组合到一起(例如肾脏的前身)，然后像是在事后又慎重考虑过再做的那样，把这些细胞再破坏掉，安装上更为先进的一种肾脏。在建造脑皮层成行的规矩的神经细胞柱时，形成的神经细胞远比电路中所需要的、以及能安排进去的要多。必须先杀掉这些多余的细胞，然后才能够让那个完工的、完美的电子仪器开始工作。在人的一生中，许多重要器官内都发生着极其快速的死亡和补充过程。肠道被覆的细胞、血液中的细胞以及皮肤的细胞是最为忙碌的细胞；然而在脑细胞中有一类细胞——鼻腔里铺列的嗅神经细胞——也以约3个星期的间隔发生死亡，并用新细胞来补充。

由于到处都进行这样一些自我破坏性的活动，因而它有时发生在错误的时刻，出了毛病，导致成疾病，就不足为奇了。

在施瓦茨曼现象中，细胞的死亡是由于供应靶组织的血液被切断所造成的。在第二次注射时，第一次“准备好了”的皮肤内，毛细血管和静脉里的血小板和白血球互相聚在一起，并粘到血管壁上，将管腔阻塞了。在这些贴在一起的细胞的上游，血液发生了凝固，组织由于缺氧窒息而死亡。这时血管会突然扩张，堵在里面的血液凝固物，就向前面较粗的静脉内移动，死了的毛纫血管会涨破，组织就因出血、充填了血液而肿胀起来。

在全身性施瓦茨曼反应时，肾脏内发生的情况也是如此。最小的血管——肾小球丛内的毛纫血管——被小的血栓所堵塞，周围的细胞因缺氧而死去，血管本身发生破裂，后果就是两侧肾皮质的坏死。

在以后的10年里，在约翰斯霍普金斯、图兰和明尼苏达大学里，我和我的同事动手探询是什么参与了这些灾难性事件。头一个有趣的发现是，在血管即将阻塞前，让白血球退出舞台，就能完全防止这个现象。用一定精确剂量的氮芥处理兔子，能让兔子24小时没有了白血球。此后，我们发现隔一定时期注射肝素暂时抑制血液的凝固，也能阻止施瓦茨曼现象。可的松不起作用，这真有点奇怪，因为可的松能完全保护动物，使它不因内毒素而发生致死性的休克。

我们一直没有弄清楚白血球除了阻塞血管外，对这个现象有什么作用。我们也未能发现血管是受了什么作用才发生破裂的。

但是在实验的过程中，我们遇到了后来知道与施瓦茨曼现象无关的一些情况，但它们的本身就像米什林(Miche队)旅游指南所说的那样，值得绕点路看看。其中之一是木瓜蛋白酶奇特的作用。我们认为，被损伤的组织可能由于释放出一种溶解蛋白的酶的作用，造成了小血管的破裂。我们猜想它应该是在还原的酸性环境中作用最强的酶，因为我们知道兔子预先准备好了的皮肤中的环境是这样。没有经过多少目思苦想，我们就在兔子的皮肤内注射了少量有这种性质的一种植物酶——木瓜蛋白酶。在一小时之内，就出现了一个很类似局部施瓦茨曼现象的出血坏死的复本。

我们想这当然是该走的路。第二步就是用静脉注射木瓜蛋白酶去造成全身性反应、肾的坏死以及其它的表现。静脉注射后，什么也没有发生，兔子仍然健康，活泼，胃口极佳，肾脏也没有损害。我们用多种不同的剂量重复这个实验，结果也都是阴性。但是我们发现，那些兔子虽然健康，但模样却有些滑稽反常。它们的两个耳朵不像正常那样竖在两旁，保个兔子的样子，而是逐渐变软，几个小时之内耳朵就完全垮了，最后像牧羊犬的耳朵那样李拉下来。一天之后耳朵又竖了起来。

说起我过了多少时间才考虑到这种情况是怎么回事，真是有些恼人。我最初是在1947年发现了木瓜蛋白酶的这种作用。当时我检查了发生改变的耳朵的组织切片，没有发现耳朵中的细胞、结缔组织、软骨或任何结构有什么改变，就把这件事搁置在一边。每过几个月，我会又回到它上面，有的时候是为了把这个极其异常的现象介绍给朋友或同行，但是从来也没有什么解释。直到6年之后我才悟出来，既然兔子的耳朵是靠软骨维持其直立状态的，那么李拉的耳朵里一定是软骨片出了什么毛病。我回到了这个问题上，比较了正常的和注射木瓜蛋白酶的兔子耳朵中的软骨基质(软骨细胞之间坚实的基础物质)，当即发现了问题的所在：尽管软骨细胞本身看来完全健康无惹，但给了木瓜蛋白酶之后，那些支持性的基质几乎全部都消失了。此外，体内所有的软骨组织，包括气管、支气管甚至脊椎骨之间的那些垫子椎间盘，也都发生了同样的改变。附带说说，我发表有关这事的报告几年之后，有几位骨科大夫开始用木瓜蛋白酶去除掉破裂脱出的惟间盘，而不用手术。除此之外，就我所知，这个木瓜蛋白酶的工作，除了有一两点理论上的意义，可能与疾病的发生机制(道理、步骤、具体情况、机理)有关之外，再也没有发现有什么实用价值。

木瓜蛋白酶只是在还原的状态下才有酶的作用，在氧化状态下没有活性。和我们预期的正相反，在兔子里起作用的却是那个氧化的、无活性的酶。向静脉里注入还原的木瓜蛋白酶，耳朵不李拉，那些酶也不能从流动的血液里进到软骨组织之中。只有无活性的木瓜蛋白酶才有那种效果，可能是后来被软骨基质中存在的某种还原物质激活了。在这个反应里，至少有两个步骤是在兔子自己的控制之下：一是让这个酶穿过毛细血管的壁，把它运出去，二是在以后让它有了活性——激活它。

有两位社会学家巴伯(Barber)和福克斯(Fox)写了一篇长长的有关这项木瓜蛋白酶工作的学术论文，它似乎成了有点像经典的著作，反复出现于这方面的几篇综述里，但它是从一个专门的社会学角度写的。他们从一位病理学家朋友那里得知，另一位研究人员在研究另一个问题做酶的检查时，也遇到了木瓜蛋白酶对兔子耳朵的作用，但是他没有追踪下去。这两位社会学家想探究的问题是：为什么我迫寻了下去，而另一位却没有。我还记得在那项研究完成了5年之后，在布列维我的实验室里被访问时的情况。我当时设法回忆我为什么不能把这个问题搁置起来。我所能想到的只是这个问题太有意思了。在那个时候，我知道可的松也能使兔子耳朵垮下来，因此我就有理由去研究如此琐碎的一个问题，因为可的松很可能具有阻止组织中粘多糖合成的作用。这就使这个问题又回到了人间——有实用的意义。但是我必须承认，尽管如此，我所以做这些研究，就是因为它太吸引人。
十五、剑桥
1959年和1960年，我在纽约大学和布列维休了教学年假。两次都是暑期的3个月，都是和我的家庭一同去英国研究胎盘。教学年假不是休息，而是让人暂时进入另一个领域。当时我正寻找一个和内毒素、微生物不同的新问题，我被人的胎盘的特殊结构迷住了。我和我的同事在几个月前发现：发育的胚胎拥有并且管理的那一大团多核的组织，不断地破碎下来，在整个妊娠期间，它们被冲刷到母亲的循环血液内。我很想看看这是怎么发生的，以及它意味着什么。

人胎盘的滋养叶上皮有两层；在我们的细胞中，这些细胞既是最原始的，又是最为特化的。在受精的卵刚刚开始一次次分裂不久，它们就出现在那里了。它们不断形成有侵犯能力的大群细胞，把自己附着到子宫的壁上，为了未来的胎儿而扎下根去。在着床之后，滋养叶上皮成了母亲哺育胚胎的那个大血湖的衬里。从母亲的免疫角度来看，这个组织当然是外来的；所以从教义上可以说，滋养叶上皮是一种同种移植的东西。

但在所有的同种移植的东西中，它却是最为成功的，能在整整9个月的妊娠期间内生存下来。开始的时候，它是些核小的单个的细胞(细胞滋养叶上皮)；在着床(插入子宫壁内)之后，它很快产生出第二层融合的细胞，一个细胞内含有无数个细胞核，称为合体滋养叶上皮。这个合体细胞加大、伸展，形成了一个巨大的细胞，组成了整个胎盘的一大部分，它是自然界中最大的一个细胞。不知什么原因，母亲不把它排掉，至少不在妊娠结束之前把它排掉；只是后来才一次将它全部排出体外；这个排出的过程就是分娩过程。

很久以来就知道合体细胞的小片有时会从胎盘上碎裂下来。在死于产惊(子痈)的妇女肺的小静脉和毛细血管里，曾见到多细胞的组织小块，但是那时没有把它看作是正常的情况。我们在布列维的小组曾经对此有所了解，因为我们曾经向股(腿)静脉内插入导管，在汇集胎盘血液的子宫静脉排入下腔静脉的地方抽取过血液标本；从第6周开始，在整个正常妊娠期间，每毫升血液内含有10个或10个以上的多接连体细胞小块，每个小块都有40到50个白血球那么大。在我们徐的血片里，碎片都显得十分牢固。但是它们在进入母亲血内之后，必然要再碎裂或者完全崩解，否则它们就会阻断母亲肺内的血流，妊娠也就无法继续下去。我们做了个推测，我想直到现在这个推测也还正确：胎儿组织的这种团块性脱落，是使母亲脱敏的一个办法，在母亲血液里漂流着如此大量的外来抗原，使母亲的免疫系统“瘫痪”了，使它不能进行反应。

我曾写信给当时剑桥大学解剖学系主任博伊德(J．D5xon Boyd)教授谈论此事，他对这个总的想法很感兴趣，并邀请我到他的实验室去工作。博伊镕是当时人类胎盘形态学的一流专家，他收集了妊娠各个时期的胎盘标本。

我们5月到达了剑桥，临时住在格兰特彻斯特，地处“果园”的一个小房舍里。后来我们在城边马丁里街外的康都特亥得租了半套康福德(comford)大房子。回想起来，对那两个夏天在实验室的日常工作的记忆都很模糊，但却记得康福镕那座房子的每一个方面——边上院子里的鸡、园子，每次在那条窄路上驾车上来时洋洋得意的心情，奇特的剑桥苍宫和那里的宁静。

我开始在博伊镕的实验室工作，想弄好组织培养的装备，希望得到活的滋养叶上皮的材料去做免疫学研究。没过多少天，我就明白了：这是一个超出我能力的技术问题。博伊德建议我们去和斯特伦支咸实验室主任昂纳·费尔(Hon。r Feu)小姐(现在的昂纳夫人)谈谈，她是本城(或任何地方)对细胞和组织培养懂得最多的人。所以，在一个下午，我开车到斯特伦支咸去见昂纳费尔，车里还装着半车没有打开的行李。

她在她的实验台那里等着我。费尔是位高高的有尊严的老派女士，熟悉斯待伦文咸所有研究课题的细节，但又完全专心于她自己的工作，而她的工作总是(我想直到现在还是)由自己动手。她有一个机灵而有能力的比她年轻的实验室助手，他所做的是为她做工作准备材料，在她工作的时候，递上所需要的东西。从我第一次见到费尔小姐，我就清楚地知道她自己动手做实验。她可能在她实验室的什么地方有个办公桌，但我从来没有见到过她在那个地方。

费尔小姐研究出许多培养胚胎器官的精细方法。在组织培养工作中。最大的困难是空气中的或研究人员自己呼吸道中的细菌污染了培养物。费尔小姐建立了一个精密的几乎从不失败的技术，保证她的培养不会意外地发生污染。到了1950年代末，向组织培养基里加抗生素已经很容易地防止了污染，是联合使用青霉素和链霉素。可是费尔的实验室却不这佯做，她不允许使用抗生素，一点也不。这一方面是因为加抗生素等于向实验里加上一个新的变数；另一方面，据我猜测。是因为她认为凡是工作精细的人员都应该将一切保持清洁，如果依赖抗生素，就躲开了这种小心谨慎，而这有点不够意思，不那么光明正大。

我们谈了20分钟的胎盘。她给我的印象是她对这个问题不像我那么着迷，而且也不太认为它对一个短短的夏天是个合适的题目。但是她对我十分友善，给了我一些很有帮助的建议。这时到了午茶的时候，我们的谈话离开了胎盘，越来越有兴致地谈起了费尔实验室的问题。在她脑子里，最重要的问题是培养小鼠胚胎的整个骨头。她研究出一个很妙的办法，将小小的骨头放在小小的垫衬上，浸到一种极其复杂但极其有效的营养液中。那时她实验室的中心问题是维生素A对这些培养骨的作用：加上维生素A一天左右，所有的骨基质就溶解消失了。软骨细胞留在那里，仍然正常，但堆在一起成了密集的团块。给人的印象是：维生素A不知怎样抑制了这些细胞，使它们不能产生基质，但并不损伤这些细胞本身。

这些小鼠骨头的组织切片和我那些兔子耳朵的非常相似。靠着运气，我从纽约带来了一些这种标本，它们正好装在我车上还没有打开的一个箱子里。我把它们拿了进来，和费尔坐在一起仔细观察了小鼠的骨头和兔子的耳朵。这是我最愉快的一次午茶。到了5点钟，我们已经同意木瓜蛋白酶对兔子的全身作用和局部用维生宗A对小鼠胚胎骨头的作用之间，一定有某种联系。到了5点15分，我们已经为那个夏天其余的时间安排了实验的计划。

第二天早上我打电报回家，要他们给我寄一些非常纯的木瓜蛋白酶，并且和博伊德教授安排好偷偷地分给我6只幼免。这是不合法的，因为我没有取得可以在英国做动物实验的许可。但是这件事的急迫性使我甘愿冒一次受处罚的危险；而且我完全相信用6只兔子做一次实验，就能得到我们所需要的结果。

在其后的数周内，所有的事都按部就资。费尔小姐把少量木瓜蛋白酶加到她的小鼠骨头培养内，重复出了维生素A的作用；我向兔子的胃内插管，给它们大量维生素A，兔子的耳朵在24小时之内也李拉了下来。这两组实验中有关的那些组织的改变和原来预料的完全相同。

解释几乎是不说自明的：维生素A一定是使培养的小鼠骨头和活兔子的软骨组织释放出一种溶解蛋白的酶，把软骨的基质溶解了，但不影响软骨的细胞。在这方面，维生素A和木瓜蛋白酶的作用都有相同的选择性。它一定也表明在正常软骨内有处于无活性状态的这种酶的来源。根据那时所知道的，最可能的来源是镕酶体。溶酶体是散布在所有细胞内的一种小体，它外面有一层膜，膜性的小袋内装有各种水解酶。溶酶体是细胞浆内一种小的结构细胞器，是几年前杜弗(chr：s—ttande Duve)发现的，他为此得到了诺贝尔奖。大家认为溶酶体在细胞内的消化过程中有作用。在其后的几年里，斯特伦支威的小组证明了维生素A的作用的确如此：维生素A有选择地使溶酶体膜破裂，使它的酶游离出来，其中有一种是和木瓜蛋白酶作用相似的蛋白酶；是它把软骨的基质破坏了。就是它。
十六、管理一所大学
在第二次世界大战之前那个悠长的平静年月里，在美国的某个医学院担任内科(或生理科或外科，或任何一个科)的主任，同在某个大学的主要部分英语系担任主任差不多。年复一年，医学院的规模还是那么大，还是在那些古老的大楼里。大学将募集到的钱分给医学院一定的数额。医学院则尽自己的力量从富裕的校友和病人那里去找额外的钱，但数目从来也不大。医学院经费的数额年年都差不多。主持大学这两部分的大系科，主要的差别是，医学院临床科室的许多主要业务成员——教授们——的薪金，既不由大学也不由医学院支付。这些人在市里的其它地方有自己的诊疗室，他们在那些地方私人开业，挣他们的生活所需。担任一个医学院的教授职务，是专业上有成就的标志，有点把握会得到其他大夫转给这些教授一大夫一些病人做诊断治疗，这些教授一大夫做得、过得很不错。

当我来到学术阶梯的下面几级，准备向科学探索的时候，研究经费要四处去按刮，数量很少，只够买点兔子、耗子和小的物品。技术员很缺，只在最高的教授的台子那里才能见到技术员。都认为，我应该自己做细菌培养基，自己测洗和消毒玻璃器皿，自己照料我实验中所使用的各种动物。我在桑代克工作的前两年，全年所有供应品的花费是500美元，是韦林顿基金会特别拨给的一笔钱，这个基金是几年前给这个实验室的一笔遗产捐赠。

战后，联邦政府做了决定，说科学是有用的，是重要的，医学院内的研究成了一项更需要认真对待的事业。因此，在主持医学院各科和主持大学里其它相应的科室之间的差别，就变得明显起来。虽然英语系仍然持续存在，能够保证有一个固定数额的终身和非终身的教师队伍，而且也能够保证从大学的经费内得到一定的但数量有限的钱来支付它的花费，但医学院的各科和大学本部里某些科学学科却开始极度膨胀起来。譬如微生物科有位链球菌或脑膜炎球菌方面的专家，他就能申请政府的经费来维持自己的实验室，购买为研究新设想而必需的用品和新仪器，支付自己的全部或部分薪金，并且雇用一两个技术员。过不了几年，整个科室都用申请到的专款来维持，其款额足以用来补充新的人员，为越来越多的修博士学位和博士后研究的人提供奖学金；甚至还有钱来建造新实验室的房子。再往后，在1950年代后期以及60年代大部分时间内，联邦的研究经费大笔大笔地来，大得足以把原有的医学院的大多数建筑物翻修一新，并且能建一批崭新的学校。

我在大发展阶段曾担任过一个医学院(纽约大学医学院)的院长，在经费节流(不是涓涓滴流，而是细细均匀的小流)的时候，担任了另一个医学院(耶鲁医学院)的院长。这两次的经历，使我比任何时候都更靠近了一个现代大学的核心部分。在医学院担任教授，你就了解这些高度专门化的学院及其附属的医院是如何工作的，但是大学却似乎还很遥远，甚至感觉不到它的存在。做一个院长就完全不同了，你必须了解它里面的情况。

对一个学术机构进行管理，是经过了一个个专业委员会的深思，再次深思，审度，再次审度；所写的有关它的报告，甚至超过了有关课程和财务等的报告。但是这些爱劳并没有多少成绩。一个大学应该怎么管理?是谁真正在负责，掌握着大权?正确的答案当然是：谁也不。我知道有一两个学院和大学是像大企业那样，事无巨纫都由一个校长或院长和在他旁边的办事人员管理着，但最好不从这样的学院或大学开始。它们之所以这样管理，是因为他们已经到了经费枯竭的边缘。在正常时期，院校的财经进项比较安定的时期，真的是没有人负责。

大学就是学者学人的团体，人们多次提到大学很有失去这个含义的危险。当它的事物进行良好，它的学生对文化能得到一些理解，它的教师为其本身的专业添加新的知识，访问学者进出于它的校门的时候，它就自行管理着，真有点像是个大的生物体。管理者的职能只是去监督经费目的正当，钱没有花过头，气氛良好，地面也清洁——这时就不用去管它。

根据它的设计和目的，在所有的机构中，大学一定是最为分散管理的。

这很不容易做到，但是让人惊奇的是，它常常就是这么做的。而且还很有效。总是有策略上的危险，没有比学术上的策略更令人费解，更无目的，有时更为苦涩和使人自责的了。曾经有人说(那是加州政治人物昂劳Jesse unruh的贡献)，大学的策略之所以出麻烦，使它和州政府的一般政策如此不同，并且有更大的破坏性，是由于它的“奖励太少了”。这是有点道理的。在现实情况下，暂时领导个委员会或一个特别小组去改良课程安排，或改变停车规则，或者赶走校长或者什么事，都不会得到些什么。带头的人即使成功了，他也不怎么会从成功之中多得一点薪金，占有宽一点的实验室，但是他却要冒改变不了什么的危险，或者最糟的是，得到一个打扰别人的宁静的名声。

在所有职务中最糟的是院长。根据字面成文，他有责任保证他管辖的所有科主任的舒适自在、创造力和威望。但是如果在边睡某处，某个教师的实验室或研究生的小屋里出了点什么差错，责难之声很快就越过了高年教师的桌子，越过了科主任的秘书(这是科里管理日常工作的人)，转向这个中心，径直地对着院长来了。

院长如果真能行使点权力，那最多也不过只能勉为其难。即使勉为其难使用院长的权力，那也不无危险。在大的研究性质的大学里，尤其是有医学院的大学里，用来维持科室的钱，是由科内成员和他们的学生汇集来的。在那些好时光里，这些钱从院长的头顶上像小瀑布那样地越过，组成了条条小河，流经科系主任的办公室，成了科内成员个人的一笔笔经费。在这种情况下，科系里的成员坚信大学是由他们的努力才得以维持的；大学的存在是他们每个人的功劳；对他们努力找来的基金的每一块钱，大学要给他们精确严格的明细账。在这种情况下，院长是为教授服务的，而发给教授薪金是为了为低年人员和学生服务；低年人员的是做拨款项目所要做的研究的人，学生是帮助这项工作的人。

学术委员会的主要用途是让人们互相了解。你因为一个星期要和你的同事坐在一起几个小时，谈论譬如学生为教师评分的事，你才对他们真正了解。以这种方式，比到泡沫飞溅的河里乘独木舟一同旅行，可能对某个男士或女土的实质、内秀、可靠性了解得更多。你很快就能知道该相信谁，该为谁发愁。

那些委员会最主要的职能，也是最可能长远影响一个大学质量和前途的职能，是对教员升任固定终身职务的提名。这是院长能够行使真正权力的唯一方面，因为在大多数学校，挑选终身职务委员会的成员，是院长的特权。如果他认为史密斯副教授应该得到个终身职务(为了本大学将来的名声)，他可以挑选一个很可能站在史密斯一边的任命委员会，至少可以不任命一个对史密斯或史密斯所从事的领域有偏见的成员。在有些大学，教员意识到院长在这方面的权力，但对校长不信赖，所以就坚持要成立一个永久性质的终身职务委员会，其成员不能随院长的念头而变来变去。

主要的行政人员——校长、校董和那些院长——确信对花钱已经有了合适的记录系统，对外界所有基金写的账目报告都已经很可靠了，这时就让事务自行其道吧。不论怎么说，在一个名声卓越、记录甚佳、历史悠久的大学里，这就是主要的工作。要学会的窍门是不去干涉。在社会的所有发明之中，最伟大的可能就是大学，它是文明的花朵，是人类集体智慧以最佳方式运行的结晶。一个好的大学不需要像给它一个领头人那样，需要由人带领，而行政管理者的任务(不是个很容易的任务)就是要使其处于这种状态。从上面来的想进行干预的引诱力，想进入其中去改变那里的工作方式，每天早上来到自己的办公桌前，脑子里充满了使整个机构恢复生气的冲动想法，这些都是魔鬼胡诱饵，是管理者要以全力去抵制的东西。

最牢稳的办法是不要插手。要把理事会的、州立法机构的、同学会的、联邦拨款机构的、国家专业和教育协会的，尤其是管理人员的手，都制止在外面，也许可以让它们在远处拼命指画，但决不能让它们接触到那个机制。我想改革一个大学生态系统的心情，就像我愿意很快去指挥一队用轻潜水工具只能做浅水短暂作业的人员，游到一个珊瑚礁，想方设法改变那里的生活情况一样。它更需要的是不去管它，让它自行发展，自然地进化。

医学院在大学里是个畸形，而且运行得十分不同，有时使整个机构都有和它的原则相违背的危险。总是有许多手从四面八方伸向医学院，送来钱的手，威胁说要把钱拿走的手，把大学的这部分的头扭着让它朝向某个方向的手，让它直接为社会服务的手，还有指向钱财的手，以及在钱到的当天就要求明确保证很快能得到报偿的手。大学的习惯可不是这样。这并不是说，大学不想找钱，它们日日夜夜地寻找财源，但一般说来，钱并不附带做出对某种服务或某种产品的允诺。

我的业务生涯大部分是在一个个医学院里度过的，对这些机构有深深的爱慕之倩，但是我看到它们有些事是错了，而且现在还在错上加错。如果我是一个重要大学的校长，我就不要医学院，但是如果已经有了一个，我会在夜里躺着不睡觉，想方设法把它弄出去。

在开始的时候，有个医学院对大学并不是个很大的责任，没有什么麻烦，而且对整个大学的威望有好处。以现在的标准来看，那时的医学院是个小事，一个年级的学生也不过有100个或不到100；两年的基础生物医学科学，是由常是对大学的科研和教学添加实力的教师讲授的；后两年靠的是一个小小的又不大用钱的临床教师队伍，他们大部分都以私人开业作为生计来源，并不要大学为他们的工作付出分文。教学医院是独立的单位，由当地社会支付经费，由和大学无关的一些单独的社团单位管理，作为民办的或者社会(或县)办的机构。医学是个受尊敬的职业，即便不能以阔绰闻名，但在智能上也还算有所报酬；申请入学的人数还足以填满班级，但数目也不会怎么超过。医学院常位于城的另一部分，有时在那个州的另一个遥远的地方，和大学的其他部分不在一起；在大多数时间内，大学会忘掉还存在着一个医学院。

第二次世界大战之后，随着国家卫生研究院的院外研究计划大为扩展，马上开始了一个巨大的改变。1950年代中期，我成了当时称为国家卫生研究院“高级委员会”(即“国家卫生咨询委员会”)的一个成员。它直接向美国卫生及人民服务部的医务主任提出报告，并且被认为是制定政策的机构。这真是我们得意的时候。似乎什么都能做得到。国会被未来的医学研究的可能性打动了，参议员希尔(IJ论ter H 511)和众议员福格蒂(灿n F08arty)都是有力的人物，都已经开始在医学科学的立法上建立了自己的事业。全国的医学院都一心开始扩充自己的科学设备，经费源源而来。这个委员会的执行秘书斯通(Frede矗ck St。ne)博士是一位有技巧有雄心的办事人员；国家卫生研究院的院长香农很清楚地知道他希望这个研究院做些什么，以及如何领导它完成这项使命，它涉及到用将研究带入美国医学院校日常的、中心的和必需的工作之内的办法，去加强国家医学科学的能力。

回过头来看，扩大国家卫生研究院，和为了完成这个研究院的国家任务而招募医学专业人员，这两件都是历史上任何一届政府所做的最为明智、最有想象力的事情之一。主要靠着香农的意志和实现、筹划的能力．这个研究院成了世界上员大的研究机构。只有一件事出了毛病，这个毛病是最初涉及的那些人都没有预见到的：研究的花费远远超过了任何人所预料的。在国家卫生研究院选择优秀并且找最强的大学和他们的医学院来做工作的同时，同时也接受了一个想法，即国内每个医学院的每位教师都必须是接受这个研究院经费的一个研究科学家，而且要有一个实验室由他调配。因此就有了一个必然的结果：在医学院里补充和升迁教师的任命制度，大体上或全然根据研究成果和发表的文章。

在这种刺激之下，开始出现了现在的医学中心(在有些大学称为卫生科学中心，或类似的名称)。今天，在很多大学里，这些产品成了最突出的景物。它们一般都位于或临近校园的边上，是围绕在一个巨大医院周围的一些宏大的建筑，其中密集着诊所和诊断实验室，有特别的建筑物为了康复、精神病、发育迟缓、老年病、心脏病、癌症、中风和其他各种项目；这些项目都是历年来这时或那时国会的某个委员会感到过兴趣的。中央的那个医院一般都称为“大学医院”，有时大学拥有它的全部，但是有时也有另外的协议安排，让大学有重要的权力来任命自己的教师，让他们作为医院的医疗人员，一般由医院支付薪金。

大多数这类新的医学中心，对他们四邻的社会都有很大的价值，其中许多可以被认为是在国内甚至在世界上得到技术最高、最专门的医疗的地方。它们毫无问题是优秀的。的确，它们已经起到了提高国内医疗和护理专业水平的作用。

唯一既引起医学院又引起大学管理人员苦恼的问题是：它们和大学任务的关系。在建立这些医学中心的时候，以及钱还似乎足以应付着维持他们的费用的时候，还很少提出这样的问题。但是在1980年代的今天，要求限制所有政府的计划，并且到处都在叫喊反对医疗费用(尤其是住院费用)升高的时候，这些医院和它们的宗主医学院之间的，以及这两家和它们的财政监督——大学之间的关系，越来越紧张，越来越不愉‘决。

同时，在过去的10到15年间，医学院本身也有了很大的扩充。不只是全国医学院的数目多了50％，而且很多医学院招生人数也多了一倍，甚至不只一倍。这些是发生在联邦政府和许多州的立法机构认为我们短缺医生的时期。按每个班级增加容纳的学生数目拨发给学校人头款，像是作为一种奖励费。现在联邦已经开始缩减了，包括大大减少了对学生的低息贷款，很多医学院几乎都要面临破产。对于已经在校或希望入校的学生来说，医学教育的费用实在太高，只有富裕家庭给予支持才能付得起。在大多数私立大学医学院，只是每年的学费一项，大多数都已经接近一万美元。有的已经超过两万。州立医学院花费要少许多，但也在猛涨。

大学本身也在危险之中。一步一步地(可能没有人意识到每一步有多大)，大学对全国保健系统的一个很大的部分，担负了最终的管理和最大的责任。有些医学院每年的经费和大学其余所有的部分的经费已不相上下，甚至还超过了它。在很多医学院，终身职务教师的数目以及对研究生和博士后教育的负担已经大得不成比例。随着华盛顿支持医学院的经费无疑地还会缩减，现在轮到大学和托管会去决定要削减哪些了。很多大学一年年地都是在碰运气之中度过的，在很大程度上靠着迎风驶船的校友和慈善家朋友的资助。他们的有限财源不能无限地补足亏空，而医学院的亏空却很快会变得很大很大。

医学中心总要有个好办法去掉它的一些部件。医学院的教师担负着教学、科研和医疗的责任，他们大部分的收入要依靠医院。做为大学的一个组成部分，医学院不应该去经营一个巨大医院的事务，正像一个法学院不应该经营一个城市的法庭系统，或一个财经学院不应该经营城里的大企业和银行一样。教学医院不能和它所从属的医学院完全脱离，社会应该以这些教学医院的本来面貌加以对待和支持。这些教学医院是些复杂、花费极大的机构，但它们不仅是当地社会，也是整个国家(有些甚至是整个世界)所缺之不可的。
十七、类风湿关节炎和支原体
想在人类疾病问题中科学地论断你的作为，有个极大的困难，那就是能够据以论断的具体事实太少。它不是像物理学或甚至像生物学那样的科学；这两种科学已经积累了许多数据和事实，问题是在它们之中整理，找出关系，并据以提出理论。在本世纪的大多数时间内(这是医学历史上技术成就最大的时期)，通过与动物的疾病做一些比拟(有时它们和人的某些疾病只略微有些相似)，已经发现了一些线索。

和人的类风湿关节炎相当的动物自发疾病，只有支原体造成的感染。在几种家养动物(最使人信服的是猪)，支原体造成的关节病损在组织学的细节上和人的类风湿关节炎的简直无法区分。

由于有这个线索，世界上很多实验室都设法从类风湿关节炎的关节液和组织里培养支原体，但基本上都没有取得阳性结果。偶尔有少数阳性的报告，但是我的几个实验室却未能证实它们。虽然有很多培养失败的文献，但也不能排除这个可能性，所以问题仍然没有解决。支原体是一种既奇怪又难对付的生物；在已知的几种支原体所要求的培养基里，要有一些很特别的、不可理解的营养成分。过去几年之内，在仔细研究了半个世纪之久的一些植物和昆虫疾病中，发现了几种新的支原体。千万棵迈阿密棕桐树的枯黄病死，就是这样一种微生物引起的。因此，如果说人的类风湿关节炎和某种尚未鉴定出的支原体有关，那也不会使人过于惊奇。

还发现有一个很细微的线索：支原体这一类微生物特别容易被金子的盐类所损伤。还不清楚金的作用机制，但是它有效果却是铁的事实。还有一个铁的事实，50年前已经发现注射金的盐类有时能治好类风湿性关节炎。到今天为止，一般发现只有金子能治好这个疾病，但是因为金常引起重度的毒性反应，所以它的使用受到了限制。

然而，某些动物的疾病在形态学上的类似性，其本身并不能在判断时作为太大的依据，大多数有本领负责任的研究关节炎的人，对它的意义仍然抱有赞许的怀疑态度。与此同时，累积的许多证据表明在这个病之中，免疫系统出了点大毛病。现在，有些标准教科书将类风湿关节炎列在自身免疫疾病内，目前的解释是：形成了对抗自身组织的抗体，这个异常情况的后果就是关节的病损。但它是个未曾得到确证的理论，这个方面还有许多可以推敲之处。顺便说说，正因为如此，所以才有那么多的畅销简装书，说该用什么特别的饮食、矿泉浴、体育活动、打坐入定、各种维生素等，去治疗你的关节炎。它是个还没有解决的问题。

在这种情况下，谁都能被自己的信念所主宰，在这里，我谈谈自己的信念。它和动物支原体感染之间可能存在的那个哪伯是细微的联系，以及和金子的那个故事，都使我信服了。我真数不清在过去的20年里，我在实验室里浪费了多少时问，煮制一种又一种奇特的肉汤，想从发炎关节的液体里培养出支原体来，但从来只有阴性的结果。我被这个可能性迷住了，怎么也摆脱不了。要是涉及的不是这件事，我想我的行为会被划入偏执狂一类之中。在我实验室的记录里，不时地、但总是没完没了地谈论这个问题；在内毒素、链球菌、木瓜蛋白酶等等那些比较受人重视的实验的间隙里，支原体和关节炎，就份查尔斯王(K：ng charles)的头颅那样，不断地冒将出来。我就是放它不下。

在最近几年，我的立场有了点改变。好吧，也许坚信支原体是错了，那么相信L型细菌如何7在遗传上IJ型细菌是很特别的一种微生物，但在形态上却和支原体很难区分。在实验室里把活细菌的壁剥去，然后用特制的能防止他们胀破的培养基培养，就能让这种去了外套并且比较脆弱的生物生长。一旦它们适应了在培养中生长，其结果就是形成和典型的支原体无法区别的茵落集落。

10年前，我在耶鲁任病理科的教授和院长时，我在实验室就开始用没有壁的细菌做工作，后来我把它们带到了斯隆一凯待琳。我从来还没有研究过有如此之多诱人但无法报道的方面的问题。我认为IJ型苗是非常有趣的生物，能带领研究人员由花园中的一条小路走到另一条小路。这里有一个例子：

有一个能将正常的链球菌变成L型的好办法：向细菌生长的琼脂板上加上不同浓度的青霉素。青霉素能使这些细菌不合成细菌壁的成分；如果青霉素的浓度合适，就能既不杀死它们，又能制造出没有壁的细菌。它们形成菌落的方式立刻就改变了，他们生长所需的营养物质也变了，变得和支原体的相似了。称它们为L型，是因为它最初是由伦敦李斯特研究所记载的，而李的第一个字母是L。将这种细菌在青霉素内培养一段时候之后，就可以不再给它们抗生素，这时它们能长久地以无壁的形式生存下去。

一个冬天，我实验室内花园中的一条似乎已无前途的路豁然开朗了。我那时由于其它原因给一些脉鼠注射了青雷素，出乎我的意料，不到3天它们都死了。那时，我才知道了我在传染病方面的一些同事早已知道的事：青霉素能使脉鼠死亡。的确，如果弗劳里(F10rey)和弗莱明(F1eming)最初用了脉鼠做青霉素的实验，也许我们怎么也进不到抗生素的时代。对于为什么这种动物用了青霉素会死掉，从来也没有令人满意的解释。

我想这件事可能和青霉素能将正常细菌变为IJ型细菌有关。已经知道脉鼠体内带有自己品种的链球菌和肺炎球菌，常常在它们的淋巴结内造成隐性的感染，但也有时爆发流行，成为严重的致死性感染。也许由于青霉素在这些动物体内的合适浓度，造成了有新的毒性的L型茵群。无论如何，这似乎是一个可以探讨的想法；我就定了几十只脉鼠，并且开始写出实验计划。由于学院购买部门常有的那种耽误，当我能去做的时候，已经到了3月中旬。

我们用致死量的青霉素注射了30只脉鼠，并且仔细地准备好，当它们死亡时做血液和各个组织的细菌培养。到第3天一切都已准备停当，但是一只脉鼠也没死亡，甚至没有有病的征象。又注射了一些青霉素，一次比一次剂量大，但是那些动物都活得很好。

我们认为，一定是弄错了脉鼠的品种。我们又向康涅狄克和纽约的其它饲养商订购了一些，又重新开始。这时已是4月下旬。我们进行了一个更大、更有秩序的实验，因此后来的结果就使人印象更深：一只脉鼠也没死，甚至一只也没病。

我们回去查了文献，在有些地方找到了关于这个现象的差异的少数记载。荷兰一个实验室报道说，他们的脉鼠逐渐对青雷家有了抵抗力，因而他们把实验停了下来。但是大多数文章都说青雷素即使量十分小，也造成90％至100％的死亡。

我们把这件事放到了一边，在夏季和早秋忙起了其它事衍。这时，忘记了是由于什么原因，我们又重新试了起来，弄了10几只脉鼠做青霉素的实验。这时已经是11月上旬。这次所有的动物都在3天之内死了，一批接一批。我们又用了更多的脉鼠，它们全都受到了青雷家的毒害。在其后的5个月里，我的实验室堆满了为分离IJ型细菌的培养物；虽然我们的结果仍然都是阴性。但我们对预期的结果很乐观，很热心。这时到了3月下旬，一切都停摆不动了，青霹素不再造成死亡了。从那以后，我们建立了一个实验室常规，每两星期给6只脉鼠注射青雷素。在夏季和早秋没有死亡；然后从11月开始又发生死亡，一直到3月，这时又停止了下来。

我们这样做了3年，青霜素造成死亡的时间一直不够长，不能让我们将预先计划的实验做完，也一直未能找出这个随季节变化的规则的道理，甚至也没能对这些情况写个有意思的说明拿去发表。那些发现现在还在我的笔记本里，定在那里，未得到解释，等待着再一个冬天。

在反复做肠鼠实验的那段时间内，我的同事麦格雷(D。rothy McGregor)和我，一直不停地用类风湿关节炎患者的关节液和活体组织检查的滑膜组织分离L型细菌；这些标本都是纽约和纽黑文各个医院的外科同事热心提供的。从第一次认为它是个好设想到现在，已经是10年了，我们一直研究着它，一次也没有培养出有点像L型菌落的东西，但是在培养了24小时左右之后的关节液离心沉淀物中，见到过一些东西，看起来有些像L型茵；我们还从大多数关节液和活体组织中培养出一种称为棒状杆菌的细菌。这些细菌看来都相似，行为也相似，从其它种类的关节炎的液体和滑膜组织中部没有分离到这种细菌。也许最后台发现这个设想是对的。也许那里有一种IJ型细菌，习性类似文原体，也许它们是IJ型棒状杆菌，也许它们和类风湿关节炎的原因有什么关系。我希望真会如此，因为对这个问题用了那么多的时间。

在1971年，加州大学戴维斯分校请我做为特聘(Re8ents)教授去访问两周。这个美好的邀请有点让人受宠若惊，其中还包括一些悦意而又不是十分花密精力的任务，如做几个演讲，举行几次非正式的讨论会，还有机会第一手地去了解学习我所感兴趣的任何研究项目。我赶快接受了邀请。不论是什么条件我都会接受，但最吸引我的是发出邀请的科室以及让我去的那所大学的部门。那是它的兽医学院。

加州大学各个分校都各自发展了某个特别强的方面。过去几十年以来，戴维斯以拥有国内最好的兽医学院而著名。能和它相比的只有康奈尔、爱荷华和宾夕法尼亚。这个领域最初吸引了我是由于肖普(Rjchard shope)的影响。在冲绳住在一个帐篷里的那几个月里，肖普成了我的好朋友，他常在漆黑的夜晚详细地告诉我兽医科学的成就以及他对兽医工作者的崇敬。他自己当然先是学的人医，但是他的大多数实验工作涉及的都是动物的疾病(在他的生涯中，很多时间用在了免乳头瘤和猪流感上)。在动物医生中，他有许多好朋友和同事。他有许多著名的荣誉学位，但他最感珍贵的，是乌得勒支大学的荣誉兽医博士学位。

在戴维斯兽医科学中心，给了我一个带有小实验室的办公室，并且允许我自己去转。那些大学生是相当令人惊奇的。作为一个教师和医生，过去我一直认为医学生是拔尖的，我完全没料到像戴维斯兽医学生是那么卓越的青年男女。我不无伤心地要说，他们的智力和热情，他们的好奇和质疑，以及最重要的他们作为大学生而具有的那种纯真的乐趣，使他们比我在医学院里所熟悉的那些青年更令人感到兴趣。

看着那些学生和教师巡视病兽也使我有些震惊。他们并不把他们服务的对象作为有趣的物件或需要解决的技术问题来对待，而我原来却以为会是那样。我们巡诊查视了病牛病马的棚，病猪的栏，装了几十只爱犬爱猫的小屋、鸟笼，甚至两个住着猴子和猩猩的锁着的病房；这些学者和他们的教授把这些动物都看作是独立的个体，它们都受到了很有感情、很受重视的对待。假如我躺在纽约市任何一个医院的病床上，所能期望得到的也就是那种感情和那种重视。

后来，在和学生的讨论会上，我发现戴维斯兽医学院的入学竞争程度和进入医学院一样激烈，甚至更有过之，但竞争的缘由却不相同。不同的学生在脑子里对事业有不同的看法，有些想专门于大的牧场，有的要专门于养马事业，有的要专门于城市的爱物宠物(鸟兽)，有一些则要在联邦农业部或兽医学院寻找研究工作或教职工作；但是似乎没有一个人脑子里想的是高收入，或是显赫的社会地位。他们之所以在那里，过那段最美好的时光，是因为他们喜欢动物。

邀请我的原因之一是我曾研究过支原体。由于科学上和经济上的原因，支原体在兽医界受到特殊的重视，因为它们造成严重的流行性致死的疾病：牛的胸膜肺炎；猪、羊(绵羊、山羊)的关节炎；鸡、火鸡和其它鸟类的肺炎和脑炎；还有很长的一个其它的单子。一种有如此广泛的动物宿主的病原体(甚至还扩展到迈阿密的棕搁材)，却似乎对人类没什么(至少相对说)兴趣，这可是个特别奇怪的事。肺有一种重要的疾病，我过去在洛克菲勒研究所曾对它做过研究，当时曾称为病毒性肺炎或原发性非典型肺炎，最后证明是一种支原体(现在称为肺炎支原体)造成的；现在还知道有几种支原体与生殖系统的感染有关(也可能和引起自发性流产有关)；但是除了这些疾病之外，认为人类不容易发生支原体的感染。但是，由于一些动物疾病在关节和血管的病理变化细节上，的确很保人的某些疾病(例如类风湿关节炎、狼疮、动脉的炎症、脑炎等等)，又由于我正好对这方面很感兴趣，所以才会邀我到戴维斯来。

戴维斯的艾德勒(Henry Adler)教授和他的禽病小组，多年来研究鹊鸡败血病支原体引起的一种禽的呼吸系统疾病。这种支原体有一个变种(s一6种)很特殊，因为它能在火鸡引起很不一般的神经性疾病。将s一6支原体的悬液给雏火鸡注射，第六七天火鸡就发生昏迷，12小时之内就会死去。死亡是由于有选择地破坏和阻塞了脑内的血管；除了脑内的以外，只有关节周围结缔组织中的血管受到影响。我对这些动脉的病损特别感兴趣，因为它们和人类结节性多动脉炎的病损非常相似。几年以前，我在耶鲁病理科时，就开始研究这种文原体。我还知道了s一6支原体对火鸡脑中的动脉有特异的亲合力；感染之后一到两天，在这些血管里就能查出支原体的抗原，它们在被覆细胞的下面密集成团，而且常扩展到动脉壁的全层。这些生物带有某种神经毒索(到现在还没搞清它的化学性质)，如果经静脉注射，它能在一个小时之内造成脑广泛损害的表现。这种牵累必须通过血道进入脑内才能发生作用；如果将同样的剂量或更大的剂量直接注射到脑内，则看不到有毒性的表现。这种毒家有很明显的物种特异性：它只作用于火鸡，对鸡、鸭、鸽子没有作用，对大鼠、小鼠、田鼠也没有作用；在火鸡，也只是对雏火鸡有作用。

在这之前，我曾在几年里研究过另一种感染大鼠、小鼠的文原体，溶神经支原体。它是非常脆弱的一种生物，在任何培养基里都很难生长，它产生另一种神经毒索，只作用于大鼠和小鼠，对其它实验室动物或鸟类没有影响。那个毒素本身也很娇搬，不容易对付。它可以经冰冻保存，但如果在室温下放几个小时，就完全失去作用。它在脑内造成的病变不累及动脉；它在大脑皮质构神经元之间造成广泛的囊状空隙，很保人类有些脑病中的海绵性病损。

这时，有了用金的盐类治疗类风湿关节炎的事。在1930年代后期，萨宾(AIbert sab蛔)在感染的小鼠内发现了一种能引起大鼠和小鼠广泛关节炎的文原体——关节炎支原体，他是在做一个和这个没有关系的题目，是在将小鼠的组织悬液从一个动物传种到另一个动物的过程中发现的。那时，知道了金的盐类能治疗人的类风湿关节炎，因此萨宾没有冒多大的险，就用金治疗他的小鼠。效果非常显著：关节消了肿，支原体消失了。由于萨宾，从那时以来，发现金子对动物的各种支原体感染都有效。这是个很有意思但没有什么实用价值的发现，因为支原体的疾病可以用更便宜更安全的抗生索治疗；但它在思考探索上却有很大的用处。这对于类风湿关节炎可能是支原体的感染，又提供了一个间接的证据。作为题外的话，在这些意外偶然的发现之中，值得谈一谈法国医生福雷斯蒂埃(Forestter)最初发现金对关节炎有效果的事。他在20年代研究结核病的治疗，试用了各种金属(包括金)的盐类。结核病都没有见好，但是其中一些病人还有类风湿关节炎，关节的病却被金治好了。

大鼠和小鼠的关节炎支原体感染仍然是个很有意思的疾病模型，但它和人类关节炎的类似性还不如另一种疾病，那是猪的一种自发病，在猪之间很容易传播(但不感染其它动物)，是由只见于猪的一种支原体5g起的。

这些发现是我的实验室对支原体发生兴趣的直接实际原因，但是我多年来对这些生物着了迷却还有另外一个缘故。简单说来，支原体是一种极为美妙的生物。我在1960年代初期第一次在显微镜下见到了支原体，那时有人送给我一些肺炎支原体的培养物，我是想将它的抗原和我从原发性非典型肺炎病得来的一种链球菌的抗原进行比较(这种链球菌因为最初是由—‘个名叫麦金尼斯的病人肺组织中分离出来的，所以就称这个茵为麦金球菌，后来又把它正式定名为麦金链球菌)。后来发现这两种菌的抗原有些共同之处，但这并不是让我迷上了眼、直了眼的地方。我知道了在透明的琼脂上生长几天之后的支原体群落是个什么样子。

观察支原体所用的技术非常简单，需要一个琼脂培养基，在上面生长支原体群落。群落很小，必须用放大镜才能肯定那里的确有群落。这时你切下一小块琼脂，把它放在玻璃片上，再盖上一块薄薄的盖玻片；盖玻片要事先浸在一种好看的蓝染料里，然后干过的。不到一分钟，菌落就摄取了染料，这时就可以在普通光学显微镜最高倍的镜头下观察了。

菌落的直径约20微米，大约是白血球的两倍大。菌落的中心很圆，染成极深的蓝色；在每个中心的四周有一个谈蓝色的晕，它逐步变成了灰蓝色、界限模糊的圆形外围。

就是这样。我说不上它们为什么看来那么可爱，但是它们真是可爱。中央深染的核心是一团密集的支原体，它们不知怎样已经深深地掘进到琼脂里面了，外面的晕是长在表面的一层茵。不知道中心处的支原体怎么能有那么大的力量，会长到琼脂里面去，但是这却是这类小生物的特点和可供辨认的结构上的形态。也许是它的空间构形，以及它们是在一种宁静、不动的结构里进行活力旺盛的什么事，才使人喜欢看它。也还因为颜色。在油镜之下放大到1200倍的时候，每一个支原体都成了一个淡蓝色的小点，看不出更多的东西。但是当你观看大群的干百万这种清楚的蓝点集合成云朵一般的时候，那就像是在看生命的本身。

用钻石刀切成非常薄的片子，在电子显微镜下放大5万倍时，支原体就由一个毫无情节的小蓝点变得像是一座大房子，而且看来也那么让人眼花缭乱。它不像一般细菌那样有个坚硬的厚厚的包在外面的墙——细胞壁，而只有一个薄薄的双层膜。在内部是核蛋白体(由它制造生命所需要的蛋白质)；散布在核蛋白体之间可以看到一个细细的网状物，它是携带信息指令的DNA(脱氧核糖核酸)细丝。有些支原体又小又圆。一端有些小的突起；有些很长，像是蛇样的细丝；有的十分肿胀，像人的白细胞郡么大。有的文原体体内有自己的病毒，就像是在普通细菌体内有噬菌体颗粒那样。谁也不知道病毒在那里做什么；它们显然是某种房客，可能在执行信使的作用，从一种支原体把遗传信息带给另一种。可以想象，支原体的毒素可能是由一种噬菌体带来的DNA编码的，就像白喉茵和链球菌中的情况那样；但这还有待于进一步去确定。

在微生物之中，支原体很是独特。按分类学来说，它们既不能算是细菌也不是病毒。有些研究人员认为它们是很久以前失去了细胞壁的古老细菌的后代。这个说法很引人入胜，因为已经知道我们可以在不杀死细菌的情况下把细菌的壁去掉；而这样做了之后所得到的无壁细菌也生长成微小的、和支原体无法区别的菌落。但是，支原体的DNA和迄今研究过的其它所有的细菌的DNA有所差别，其差别足以使人对它们之间的亲缘关系发生疑问，但是质疑的争论还在继续着。

尽管支原体的外形又小又弱，但它在适应上却是顽强超群的。它们在组织培养实验室里制造着瘟疫：由空气带入实验的，或是研究人员呼气中的支原体造成了污染，使某人精心培养的一株纯系、非常珍贵的哺乳类细胞，突然之间开始崩解了。支原体一旦进来了，几乎就无法将它们从培养里赶出去；它们在培养的细胞的表层里住了下来，甚至钻了进去，从而找出办法抵抗住会杀死它们的抗生素。在一些昆虫的组织里发现有支原体生长，有些植物显然是这样被感染的。支原体还能适应决非一般的逆境：发现有一种文原体能游离地生活在冒烟的煤矿小丘里，另一种则在烫人的80度(摄氏)的温泉里繁茂昌盛。

我们应该对这样的生命深表敬意。

甚至不时地有人提出应该考虑支原体会不会是有核细胞的远祖。这完全只是猜测。支原体在胞膜(单位膜)之外没有墙壁，所以身体柔软可塑，能够变到一般有核细胞的大小。此外，在它们的膜里掺和进去了胆固酵，在这方面它像有核的细胞而不像细菌。可以设想在某个时期它们可能是其他原核生物的宿主。这种或那种原始的微生物可能在几十亿年之前穿过了那个薄薄的界膜，并在里面住了下来：也许从这些定居者发生出来(但我也不知道是怎么回事)今天的植物和动物的细胞核、线粒体和叶绿粒。这只是一种猜测，谁都能做出猜测，可能无法(但也难说不能)进行实验性的检验。对我说，这是对这些可爱而媚人的小东西有感情的另一个原因。
十八、期隆-凯特琳癌症纪念中心
近10年来，我任职于斯隆一凯特琳癌症纪念中心。这个中心几乎占了约克街和一马路之间的两个街区，在68街和约克街拐角，对着洛克菲勒大学和纽约医院一康奈尔医学中心。纪念医院的本身是世界上最大、最完备的癌症机构，也是我从内部观察过的最为杰出的医院，同时也是员为专门但又是最为综合的医院，它不仅以癌症这个特殊疾病为对象，而且也针对从新生儿到百岁老人的癌症患者所健患的无数其它疾病。

我已记不清有多少次知道我在哪里工作又同情我的陌生人在餐桌上问我：“死人那么多的地方，你怎么受得了?”

几年以前，汉弗莱(Hubert Humphrey)成了病人，来住院治疗复发的膀恍疡(他最后还是因此而故去)。入院的当晚，我去看他。他在病房里独自一人，完全清楚自己情况严重，忧愁，烦闷，但安静，沉思。我们谈了一会儿；他知道了自己的困境，也知道自己活下去的机会很小，几乎一点也没有。但是他的注意力却集中在那个“几乎”上。在以后的几天里，他完全变了样子(我想那是经过了深思熟虑之后)，变成了感情充沛、热情奔放、说话没完没了的汉弗莱——更多的不是为了自己，而是为了他所见到的四周的入。在他那层楼上大约有40个病人，不是患这种就是患那种癌症的病人。有的刚刚入院，正在做诊断性检查，为治疗做些准备；有的要在第二天早上手术或做化学(药物)治疗；有的正准备出院，充满了已被治好了的希望；有的则处于队伍的另一端——接近了死亡。

汉弗莱把整个一层楼看成了他的新责任。在他去x线或其他诊断部门的空档里，他就去“查”、“转”病房。他身着浴衣。脚穿拖鞋，在病房里慢慢走动，在每张病床前面都停留一下，做些虽然简短但却激励人心的谈话，最后来到护士的工作台，招所有的护士和实习大夫都惊动得站起来，面带笑容。在他进进出出这医院的几个星期之中，他的“查房”出了名。有一天晚上，我看见他还带着杰拉尔镕·福待，把福特当成全新的朋友介绍给每一个病友。汉弗莱穿着浴衣，福特穿着深蓝色的西装，他俩又点头又微笑，十分愉快。福特尽量靠近，好听清这个病重的思考微弱的声音。他俩真是最好的专业人员，水平十分高超。

因为汉弗莱和他的客人们地位显赫，以及他们谈话的艺术，这真成了一件极不寻常的事情。客人中特别是包括了世界上最优秀的妇女之一穆里尔·汉弗莱(Mur油Humphrey)。但是，在纪念医院里随时都有这类的事情。能起床走动的病人随时在楼里转来转去，结交新朋友，停在别人的床前，做不长的交谈。在走廊里会听到有人说：“啊，我是生了那个病。它没什么，真地没什么。你等着吧，会感到好起来。”

非医学界的人日益直接日常地参与了创建和维持伤斯隆一凯特琳纪念医院这样的机构，这是美国独特的现象。在第二次世界大战结束以前，美国政府与最初建立它丝毫无关，对它也没有财政支持。开始时，是洛克菲勒家族在负责。在19世纪末，小约翰洛克菲勒认为有必要把一个专门的癌症医院和一个研究这种病的机构结合起来。他凑集了一块地，从1930年代开始在上面建立了现在的这些建筑物。他的儿子劳伦斯对这个中心花了很多时间和精力，在四分之一个世纪中担当了董事会的主席，谋求他家族其他成员和许多朋友的赞助，使捐赠的基金增长起来。

后来，有了自愿人员，几百位各种年龄的男男女女，有些是痊愈的病人或他们的家属，有些人来到这里只是为了想帮助别人；在夏季，大批青年人蜂拥进出这个中心的各个部门。他们做很艰苦的工作，有不少人天天来做，有全天的，有不是全天的，要看他们在正式职务之外还有多少剩余的时间。他们把装着书和杂志的小车推到一个个房间去，送花，替人跑腿做事，在门诊最忙的地方坐在桌子前面帮忙，并且在病人及其家属需要(几乎什么时候都需要)帮助的时候，和他们谈话。在15层上有一个宽敞的大厅，和一个存书不少的病人图书馆，由一位熟练的图书馆员和她的一些自愿工作者管理着。那里还有架钢琴，病人随时去弹。每星期都有几次集会，有专业的演奏家弹奏，还有其他一些器乐家和歌唱家参加。他们来表演完全是要使病人得到快乐。

在纪念中心所以能这样进行下去有一个原因：在纪念中心里，问题没有小的，危险没有轻的。有些病人因诊断为癌症入了院，后来发现生的病不是癌症，所以就高高兴兴地回了家。另外一些曾经做过了手术，或做过了化学治疗，这次入院是因为怀疑癌已复发；一经发现并未复发，就大为宽心。但是所有进入纪念中心的病人之所以入院，都是认为自己的确患了癌症，除了面对它，并且做一切可能做的之外，别无其它选择。他们自己以及他们的家属和朋友都被这种病吓坏了。他们来到自己的病房里，惧怕着疼痛和死亡，希望得到所能找到的一切鼓励。

有时鼓励来得很快，而且有确切的科学根据。早期乳腺癌的妇女，若是淋巴结内没有转移，做了手术可以保证95％能活下去，不会复发。如果淋巴结有转移，结果就差些，但是手术后加上化疗，生存率还可达到70％左右。几年前还认为不能治好的肺癌，现在如果在最早的时期发现了，有40％的病人能被治好，这要归功于贝蒂(印ward Beatt5e)这样一些外科大师和他们同事的工作。儿童的恶性瘤(包括白血病)过去在癌症中是死亡最快的一类，但现在混合使用了多种新药之后，已经变成了最容易治愈的了(“治愈”也就是根除，这个词一直用得比较保守一些，但是很多白血病的儿童现在已经到了成年，而且还很健康，没有任何白血病的征象)。阜丸的癌肿是年轻人的病，不久以前还是必然很快死亡的。有了新的化疗之后，很多病人似乎已经治愈了。

根据统计资料来看，近年来纪念中心的病人在治疗后出院时，约有半数已经摆脱了癌症，已经恢复了健康。

因此，进入这个医院有点像一种赌博，医院和病人的机会各占50％。晚期肺癌的病人，有广泛转移的乳腺癌、结肠癌或前列腺疡思者就得不到这样的安慰。这些病人知道真的已经没有希望了，但是他们所最为需要的却正是希望。能给他们的只是一线希望：很少有癌症(即使是员为广泛扩散的、生长最快的癌症)其生长不能被化疗所减慢。化疗能延长几个月甚至几年的有益的生命。对于年事已高的病人，生命的这个短短的延长就成了一个恩惠，能使他完成他必须完成的任务，把事情安排好。对我们每个人迟早要面对的死亡做好准备，给他们时间集中做这项准备。对于年纪较轻的病人，多活几个月或几年似乎益处没有那么大，但是他们却可以抱有另外的希望：在这段时间里，可能会出现什么新东西，能把他们的癌细胞打回去。顺便说说，脑子里完全应该有这种合理的预计。今天生物医学(尤其是和癌症有关的基础科学)研究的速度已经十分迅速，对正常细胞和瘤细胞的生物特性的新理解已十分有启发性，所以现在很有理由希望会很快出现完全新型的治疗办法，而不是很久以后。

希望的本身就是一种药品。我相信如此，但却无法证明。我观察随访癌症病人的个人经历并不长，但是我的一些一生从事癌症工作的精明同事们都相信：抱有乐观情绪的病人，比开始就很悲观、丧失了希望的病人要好一些，活得长些，能够恢复的也多些。在医学的文献里发表过一些支持这种印象的研究工作，但是资料还不够充分，不能使它无俯可击。有一位澳洲肿瘤学家的文章，将相信自己注定要死亡的病人死亡的方式和土著社会中见到的那种“指骨”死亡的情况相类比；指骨是指巫医用一根骨头指向一个人，几个星期之内这个人会死亡。哈佛卓越的生理学家坎农(Walters cannon)曾经研究过这种巫术现象，并且最后说，有些人只是由于说真能这样，就真地进入了一种无感觉、完全淡漠的状态，并且死去。坎农和其他人都没有猜测出这是怎样发生的，但是的确是这样发生了。因此就使人想到：相反地给真正有病的人某种鼓励，就可能有提高抵抗这个过程的力量。可能就是因为有这种情况，所以才有了那么多江湖郎中在治疗癌症中取得了短暂的疗效。他们的没有生物作用的药丸和针剂可能暂时造出奇迹，那只是由于“诚则灵”。

一般都认为癌症是个疼痛的疾病。有时它有疼痛，尤其是当骨或神经被肿瘤侵犯的时候；但是大多数致死性的癌瘤，病人并没有疼痛。大多数死于癌症的人比死于其他原因的人疼痛还少些，还比较平静一些。如果真有疼痛，也几乎完全可以设法控制。在纪念中心处理疼痛临床的同事告诉我：只要医生和护士有给药的技巧，而且不反对需要多大剂量就给多大剂量，用吗啡或吗啡的新衍化物，就一定能控制疼痛。照料一个晚期癌症病人，最不该忧虑的就是成瘾。但是有些医生和护土却仍然对成瘾有所顾忌，因而他们的病人道受了不该遭受的疼痛。

直到现在，治疗肿瘤的技术和办法大多数是一点一点、一个一个地得到了改进，而且对不同类型的肿瘤有不同的办法。对儿童白血病疗效极好的药品，对有转移的成年病人却没有什么用处。乳腺癌可以用激素治疗，而这些激素对其他肿瘤却并无作用。只用放射线就能消除某些肿瘤，但放射线对有些肿瘤却毫无疗效。因为有这些差别，所以有人认为癌症并不是完全相同的一种，而是成百种不同的疾病，每一种都要有自己的研究计划，最后会有自己的特殊治疗。有的时候，这个比较苍凉的观点是被在政府之内和在自然科学基金会内的、与公众支持癌症研究有关的一些人提出的。他们认为，大家期望一种简便快速的“对癌症普遍有效的办法”完全不现实，它反而会使这场战斗毫无必要地拖延下去。

我认为这种说法从根本上就错了，但是我根据的多是预感而不是事实。在末尾，当所有的基本事实都有了，我想就会发现所有类型的癌症(不论是在哪个器官，也不论是哪种类型)，都属于同一个疾病，是由于某个中心控制机制出了问题。要下赌注，目前为时尚早，但是我愿意断言，在所有的细胞内都有一个或一组基因，它(们)在健康的细胞内是处于被抑制的状态，但不知怎样，却逃脱了控制，导致了癌症。这些基因可能和在早期胚胎发育时开动起来的那些基因相关；在早期胚胎发育时，正是需要快速和几乎无需限制的细胞繁殖。但到了组织分化已经完成时，它们就被关闭起来。对于这个机制，现在已经知道了一些，是在现代分子遗传学的研究中显现出来的。有人曾提出，在实验动物中已知引起肿瘤的病毒除了带有自己的DNA(脱氧核糖核酸)以外，还带有一些其他哺乳动物的基因，它们能释放和无限制、不分化生长有关的其他基因。我相信最后会发现化学致癌物质在细胞内也作用于同一个位点，启动了和病毒诱发肿瘤有关的同一个病理机制。

即使根据今天的知识水平，我也完全不能相信不同器官的各种癌症属于不同的疾病。有些化学致癌物质由于动物年龄不同，用量不同，或其分子有些许的改变，会在肝、肾、肺或脑内造成孤立的肿瘤。在某种动物的某个器官(例如肝脏)内引起癌瘤的病毒，会在另一种动物的肾或肺内引起肿瘤。德国的研究者德鲁克瑞(DNckrey)很久以前就发现：能在成年大鼠肺和肝内引起肿瘤的亚硝酸化合物，如果给予大鼠的胎鼠，就会引起脑的肿瘤，但是只是当胎鼠到了成年时期之后，脑内的肿瘤才开始生长。

至少对于我的头脑来说，所有这些都表明癌症仍然是一个基础科学的问题。过去三四年来，在有关的细胞生物学、分子遗传学和免疫学方面，进展得那么迅速，所以如果发现所有人类的癌症实际上只是一个决定机制出了问题，那是不会使人惊奇的。但是，这个机制的本质却一定会使人感到惊奇。当它到来的时候，这种深度的知识会使人开始设想用一些药物去将这个机制关闭或使它逆转。当到达这一点的时候，我们就可以谈论“一个”治好癌症的药物了。

有一个重要性小一点、但可能比较容易达到的水平，那就是对癌症的抵抗力。有一件事非常特别：大量吸纸烟能使10％的人发生肺癌；但是更为特别的是：还有90％的人不发生肺癌。在各种社会，无论环境里致癌危险的差别如何，各种癌的总发生率估计都固定在25％左右；这表明我们有四分之三的人可能具有能在一生之中抵抗癌症的有效机制。有些癌症患者似乎特别容易得癌症；在多数器官发生多数癌瘤的并不罕见；一个经手术治愈的某种癌的患者，后来在另一个组织上发生另一种癌的机会，比总人群中的显著要高；生来免疫系统有缺陷的儿童，比正常儿童发生淋巴瘤要容易得多。

在开始出现了癌细胞的时候，一旦发现了这些细胞有外来的性质，可能就开动起一个免疫反应。如果有这样一个机制存在于人类癌症之中，那么，它就可能是保护我们75％的人不患癌症的机制。我们所有的人可能都在这种或那种致癌的环境影响之下，不时地在这种或那种组织里产生出一个癌细胞，甚至它还繁殖出少数后代。但当我们的淋巴细胞发现它们是异样的时候，马上就把它消灭了。如果识别得太晚，或者根本就没有把它识别出来，就产生了癌瘤——这就是那25％的癌症患者。我在25年前提出了这个观点，后来伯内特(Bur—net)对它做丁详细论述，称它为“免疫监护”。到现在，它还是未经证实的理论，但我对它很抱希望，同时也对它深有感情，因为他是我步入理论生物学极少的几次之一。

近年来，这个学说从医学的另一个不相干的部分得到了间接的但却是坚实的支持。世界上有相当多的人在这期间接受了移植的肾脏或心脏，在长期使用抑制细胞免疫的药物的情况下，他们很成功地活了下来。如果他们不用这些药物，移植的器官是要被排斥的。在这些病人中，约10％在移植后一年内发生了癌症。那些接受肾脏移植活了10年的人，癌的发生率接近50％。那些癌属于各种类型，但是从那些病人的年龄来看，淋巴瘤的比例是很高的。对这个现象有个解释，是目前一般的解释，说抑制免疫的药物本身就直接引起了癌症。还有另一种解释，这是我喜欢的解释：这些恶性瘤是在失去了“天然”免疫力之后可以料到的结果。如果我们没有杀死这些最早出现的细胞的天然能力，我们所有的人都会这样发生肿瘤。

在医学的记载里，偶尔有癌瘤自行退化的奇特现象，完全无法解释，但却确凿无疑。这是在寻求治愈时要抓住的一根理论上的“稻爱”。有时有的病人的癌症已经到了晚期，已经没有了治愈的可能。外科医生做了探查的手术，发现腹腔和肝脏上有了广泛的转移，这时就让病人回家等死了。但是，10年后病人又转了回来，癌瘤已消，身体健康了。在全世界科学文献里记载着几百个这样的病例，大家都确信这些观察的真实性。但是对它是怎样造成的却都没有概念。有人设想突然间开动了免疫防御；有人提出夹杂进来了细菌或病毒感染，它不知怎么把癌细胞破坏了；但是谁也不知道到底是怎么回事。这是个诱人之谜，但同时也是对未来抱希望的一个坚实的基础：如果几百个病人能够成功地这样做了，自己把无数个恶性瘤细胞杀灭了，那么，完全该设想，医学也可以学着取得同样的效果。

我想，在本世纪结束之前癌症会结束。处于我这种地位的人，一般都猜想要在50年之后，那是为了加大安全系数。但是我在最近这几年变得更为乐观了。的确，我现在相信几乎在任何时间它都能开始到来，也许在下一年，也许在下周，这决定于基础研究的深度、质量以及运气。医学里面正充满奇迹般的美景，其中当然要有治愈癌症这一个。

当它真到来的时候，我当然希望它发生在斯隆一凯特琳纪念中心。但是它也可能发生在世界上的任何地方。在现在这样的日子里，科学信息交换的速度又快又准确。上星期在美国帕萨迪纳或纽约或巴黎做的实验，一夜之间就传到了东京、纽约或墨尔本研究人员的耳朵里。对于科学文献工作者和历史工作者，弄清荣誉该归于谁会成为难办的事。的确，科学事业有一个绝妙的特点，就是参加工作的人总是在自己工作刚做完就要急忙发表。除了极少数例外(多数是涉及市场商业性技术项目，而不是真正的发现)，研究是没有保密的。一个研究者最确切的报酬，就是让大家看到自己的工作。准备让大家审议批评自己发表的文章，是科学的全部要害，也是使研究人员向前进展的唯一途径。没有真正的国界：西方的免疫学家知道布拉格那里有关这个领域进行的各个细节；西方的数学家知道华沙和卢布林他们的同行在做什么；哥伦比亚大学的理论物理学家似乎也知道莫斯科在物理这些领域里总的情况如何。

对于癌症来说，即使有个研究单位声称最后那步的成就是他们的贡献，也应该把荣誉广为分享。据我猜测，不论那个决定性的答案是什么，但它却会使所有的人十分惊奇；大多数研究人员那时会惊叹为什么他们没有想到，而另外的某个人居然想到去做那个精确而正确的实验。但是，它却不可能是使人晕头转向的奇事。几乎可以肯定，它是一小点新的信息，正好镶在已经积累起来的巨大信息金字塔的尖顶上，但是它以自己的含义和原来那金字塔聚在一起。

如果最后的发现不是在斯隆一凯特琳纪念中心研究出来的，我就要做这样的说明。那时我会争(或者我现在就先争)着说：纪念医院已经为它工作了几乎一个世纪，一年年向里面馈入了一个个的材料。斯隆一凯特琳研究所已经把它的智慧和精力投资于这个问题达35年之久，建立了金字塔的坚实部分，现在就等着用正好和恰当的新实验，最后去添加最上面那个顶尖了。 
十九、嗅觉和寻找道路的耗子
在30年代末期，我在神经病院神经科做住院大夫期间，懂得了一点嗅觉的问题。那时，过去的神经外科主任埃尔斯伯格(J03eph Ehbers)大夫还在那里工作。他在科学上着迷的是，用嗅觉的敏感性作为诊断胞内疾病的征象。他设计了一个有玻璃瓶和喷气的复杂系统，连上能正好插到鼻孔里的小管。他和他的助手用它来大致定量地测定两个鼻孔对极少量松相、樟脑、佳皮等的感受性。这个小组使用这个办法，能够判定某些位于额叶和颈叶深部某些肿瘤的位置。在这个医院里数目不多的病人中，其结果非常显著。但这个办法有个麻烦，做检查的技术员要有耐心，要有经验和高超的技艺，加上在住院病人中其结果有意义的只占如此小的比数，所以最后放弃了这个办法。神经外科的年轻大夫没有人对它有很大的兴趣，所以埃尔斯伯格退休后，这项研究就停了。

那时我对这个问题看了些书，发现关于嗅觉的文献既少又不够明确，好像大家对这个问题知道的都不多。嗅觉的感觉细胞是真正的脑细胞，也是唯一和外界接触、其本身直接感受外界环境信息的脑细胞。其他有关触、体位、听和视的感觉，都依赖一些高度特化的受体细胞在外围接受了适当的刺激后，发放神经冲动，冲动传送到脑内部的一个个中枢，它们才产生那些感觉。嗅神经细胞位于鼻子里高处的嗅粘膜的表面，它们最特别、最使人惊奇的是，它们在那里生生死死，繁殖替补。其它所有的脑神经细胞都没有这种分裂再生的能力；它们都在那里活一辈子；那些衰老死去的也不被替补。可是嗅觉神经细胞却不断生长。在小鼠，这些细胞群体更替的期间是2至3个星期。它们还有一个特点：尽管这些细胞直接和外界接触，而且它们正是位于富有各种细菌和病毒的一段空气通道中，但它们居于其中的这些组织却不发生感染。有一段时间，曾经以为婴儿瘫的病毒是通过嗅神经细胞进入脑内的，但是后来证实并非如此。现在大家认为这些细胞表面总有一薄层粘液，是这些粘液的抗微生物的性质保护了这些细胞。

不时地在生理学文献里刊登着有关嗅觉的新知识，而且从50年代开始，为嗅觉这个现象还连续开了一些国际性讨论会。我是个局外人，但我尽量接触有关它的资料。约在10年前，有一天我撞到了一些文献，是很早以前(早在1920年代)的观察，是关于猎犬嗅闻寻路的本领。在那时，已经做了很多扎实的工作，多数是由欧洲警方赞助的，工作是研究驯犬在有许多其他人足迹的野外追踪某一个人的本领。

其中有很多是铁事性的，根据的是狗在现场追踪试验和部门之间比赛时的一些单个的观察。但是软事的数量很多，而且也很一致，所以就成了大家都认可的共同看法：一只训练良好的猎犬，能够十分准确地辨别出一个人足迹发出的某种气味，在有了足迹的48小时之内都能追踪，而且能在遗留下来的许多其他人的足迹中区别出某个具体的足迹。

如果真是这样，那表明狗能根据嗅到的人足迹所散发出来的气味，将每一个人区别出来。但是已知还存在着能够做到这一点的另一个精密确切的生物系统，那就是存在于身体各个细胞表面上，表明为自我的那些免疫标志；由于能够识别这些化学物质，所以就能在移植了别人的皮肤之后，一定会像手术那样准确地将那移植的皮肤排斥掉；只有从一卵双胎之一取下皮肤，缝到双胎的另一个身上，才不会被排斥。除了在一卵双胎之间交互组织移植以外，什么时候都要发生这个现象。地球上40亿人中任何一个人的皮肤移植给任何一个其他人，都不会成功。近来已经可以移植肾脏，甚至心脏，但那是在用药物制服了淋巴细胞之后，因为通过免疫功能排斥非自我的组织的，正是淋巴细胞。

我觉得很奇怪，怎么在进化之中会产生出分得很开、互不相关的两个系统，却有着同一种功能。我开始想象在进化的早期，这两个系统可能是由一个原始的系统发展而来，当时那个系统可能是为了最初的生物区别自己的和非自己的细胞的表面。已经知道，在最古老的后生动物(例如海绵和珊瑚)中就有许多这类机制。莫斯科纳(Moseona)多年以前发现，把两种海绵的分散的细胞混在一起，放在盐水中混悬、搅动，两种细胞会聚集成两个集团，每个集团都只是由两种之一的细胞组成。这些细胞真地能把同一类的细胞辨别为自我，同时还能避免和非自我的细胞粘结在一起。西奥多(Jacque：Theod。r)从一个礁石上同一个品种但属于两个群体的软珊瑚中各取下一块，放在一起，发现它们在融合成了一个珊瑚群体之后，这两部分在最初靠在一起的那个界面处又互相分开了，界面那里的细胞都死了。近来希尔德曼(H Z1demann)和他的同事在海绵上也见到同样的移植一排斥情况：同一群体的海绵会永久地融合在一起，但是属于同一品种但不属于同一群体的海绵，则在融合10至12天之后，又互相排斥。此外，海绵似乎对这件事情还有特别的记忆：将分开的这两块海绵换个表面再行接触起来，排斥的反应就加快了，发生在2至3天之后。这个现象很像在小鼠中的排斥移植物：第一次移植的异种小鼠皮肤在8至10天内排斥，但第二次再移植同一种组织时，则在3至4天内排斥。

在小鼠，排斥移植物的反应主要是靠一种淋巴细胞的功能，它称为T淋巴细胞，因为它来源于Thymus——胸腺。这个反应受一组特殊的基因(称为H 2位点)的控制，它们都坐落在同一条染色体上。在人类，同样的一种管理区别自我和非我以及排斥移植组织的基因位点，称为HLA位点。

几年以前，我受邀到一个讨论免疫研究未来方向的免疫学大会，做一次演讲，我谈了个体标志的问题，并且提出了一个看法：建立起组织相容性免疫标志，和利用嗅觉这两个精致而复杂的个体标志系统，如果它们在发生学上不密切相关，那么自然界就是过于大方和浪费能源了。那时我想在生物学上开个小小的玩笑，预言说，会发现标记这两个系统的是同丫组基因，而且还说有一天“会利用人类最亲密的朋友(狗)闻嗅出在组织相容上合适的供组织的人”。

不久以前，我和博伊斯(Edward Boy8e)博士谈论这个问题。他在斯隆·凯特琳有个研究室，每天都使用精心纯种交配培育的、有明确不同的许多株的小鼠。他的妻子珍妮特·博伊斯(Jeanette Boyse)直接负责监护着这些同基因异系(C。n—8enlc，为方便以下称它们为同系异——译者)小鼠的繁殖。这些小鼠在遗传上唯一不同之处，是它们第17根染色体上的H2位点有差别，这是管理移植物排斥的位点，是组织抗原性的“主要组织相容性复合体”的编码。这些小鼠都养在透明的罐子里，所以能密切而经常地监看它们的交配行为。博伊斯夫人刚刚发现某个品种的雄鼠愿意和具有不同H 2基因的雌鼠交配；因此，很可能雄鼠能够嗅出那个差别。由于这两种小鼠在遗传上只在H2上不同，其它完全相同，所以显然雄鼠嗅到的那个差别，就和自我和非我在气味上的不同有关。

没用多久，博伊斯夫妇和斯隆·凯特琳的两位年轻博士后成员山崎和山口，证明了H 2同系异小鼠在交配上的喜好性是真实的、确切的，在统计学上有显著的意义。我们这时就转到另一种较为简单但能够解决同一个问题的办法，在开始时，那就是训练寻路的小鼠。

简单说来，这项技术根据的是经典的Y型迷路(迷宫)。从Y的那两条文路飘来两种不同的气味，一个是寻路小鼠自己那个品种的气味，另一个是只有H 2位点不同于它的另一个同系异品种小鼠的气味。选对了路，就给小鼠一滴水做为奖赏；事先24小时不给寻路的小鼠水喝，以便让它们急切地想得到那滴饮水。开始训练的时候，先让小鼠区别樟脑和松柏的气味；当它们懂了的时候。再让它们区别自己的和另外一种完全不同的小鼠的气味；最后，让它们区别同系异品种的气味，具体说，就是区别B6(它自己)和B6H 2K(另外那个品种)小鼠的气味。

这些实验真有用，而且到现在还有用；它的可重复性和一致性都非常高。在过去两年里，已经教出了8个能够嗅出H2的聪明小鼠。每一次试验都让小鼠向靶的跑24次，Y形两条路上的气味目标是随机更换的，让不知道结果是对还是错的第三者将选择的正确与否记录下来。当在Y迷路的一条路的末端放上要检测的同类系小鼠的时候，每个寻路的小鼠都学会了区别它自己的和同系异小鼠的气味，而且在统计学上是有显著性的。在迷路末端的盒子里放上小鼠各种组织(包括脾、肝、肾、肺、脑等)匀浆(搅碎的组织)，它们的气味是分辨不出来的；放上胚胎鼠，它也区别不出。但是小鼠却能够辨别尿液，甚至其准确性还大于辨别整只的活鼠。将尿液放在培养皿里，甚至将尿液稀释40倍，寻路小鼠还能区别出同系异小鼠尿液的气味。这个有气味的物质非常稳定，煮沸一小时它还存在。它的分子很小，能够穿过透析袋。

后来我们发现，这两个同系异品种小鼠杂交后F2的分离株也能嗅出那个气味，这样就确切地排除了气味是由亲代环境或是由同窝使用的箱子传下来的了。

最好是能知道最后进入尿液、能够表示自己的那种有气味的物质，是体内什么细胞制造的。我想最可能是淋巴细胞本身，因为在造成同种移植排斥机制中起主要作用的是淋巴细胞。在蒙内尔研究所目前尚在进行的一项实验已经取得了一些证据，似乎支持这个设想。山崎将B6小鼠转化为同系异B6H2K小鼠，他是照射B6小鼠，将它的骨髓细胞完全杀死，然后输给它H2K族小鼠的淋巴细胞，让B6小鼠已经空了的骨髓腔里长满H2K细胞。这样就便过去纯粹的B6小鼠变成了其淋巴细胞有K标记物的小鼠(B6H2K)。将这个变了样的小鼠的尿液，放在Y迷路上实验，看看受过训练的寻路小鼠认为它是什么气味。它分辨出那是K的尿液2这表明那个有气味的东西是由骨髓细胞(最可能是骨髓中的淋巴细胞)的活动而分泌到尿液中的，而且还可能在尿液中浓缩了。

这个气味还和所谓的布鲁斯效应(BNce e地ct)的中断妊娠现象有关。这个反应很特别，发生在一个刚妊娠的小鼠和另一个不相同的雄鼠接触的时候，这时妊娠立即中止，雌鼠又进入动情周期(即进入允许交配的时期——译者)。如果孕鼠仍接触原来使它怀孕的那种鼠，就不会发生这种现象。

使用了只是H 2有差别的同系异小鼠，山崎和他的小组发现把原来的那只雄鼠拿开，放入同一品种另一只雄鼠，并不引起布鲁斯效应；但是如果新的雄鼠在H2位点上有所不同，这时，大多数雌鼠的妊娠就会中止，并且恢复了动情周期。并不真需要有一个H 2不同的雄鼠出现在眼前，只要那个品种雄鼠的尿液在孕鼠的附近，就能造成同样的结果。· 相同系异雄鼠或它的尿液接触时，都不引起布鲁斯效应。因此，造成这个效应的一定是孕鼠感受到了两个清楚的不同情号，一个表明是雄性，另一个表明出现了一个H2位点不同的雄鼠。

对于布鲁斯效应我不知道有什么令人满意的解释，毫无目的论的解释。它也许是促进杂合性，并在一定程度上减少相近品种交配的一种建立在体内的反应。也许——这是我喜欢的目的论说法——只是因为在近处有一个不同的雄性，和原来与这个雌鼠交配的雄鼠在H2气味上不相同的雄性，就表示原来的那个父亲已经离开，已经不再期望他来保护未来的那窝小鼠；因此，已经到了让那个雌鼠放弃这次妊娠的时候，并且再从头开始。我们的实验并没有告诉我们这些，它只告诉我们：雄鼠气味的特殊性和免疫学上的特殊性，二者是由同一串密码编码的。

去年，博伊斯博士和我有机会观察了寻踪的狗是怎样行动的，先是在巴尔的摩警察部门的驯犬站，后来是在伦敦城南苏格兰场的驯犬站。我们看到了许多，足以使我们相信：真地能够特异地、有选择性地追踪一个人，它也是可以重复出来的现象。因此完全可以做一些实验解决：一卵双胎是不是留下有相同气味的踪迹的问题，甚至可以设法研究准确的追踪和人类HLA类型的关系(我知道在这方面会有一些难以克服的技术问题)。无需说明，我们对这两方面都还没有开始进行工作，但就我们已经发现的一些情况来说，它们如果没有科学上的价值，至少也是蛮有兴趣的扶事。有一件我们过去不知道的奇怪之处是，狗在路上寻追某个人的时候，并不像在电影上那样，把鼻子贴近地面，而是在向前走的时候，把头伸得高高的，还伸向左右两侧。当那条路拐了个急弯的时候，狗一定会走过头，但当它回过头又抓住它的时候，靠的是闻嗅地面之上的空气；它不是从地面取得线索，也不从脚印上取得，而是从地面上散发出来的什么东西得来的。

在苏格兰场做实验的时候，我们带去了曾经放在两种同系异小鼠许多笼子里的一些纱布块，这两种小鼠只是在免疫性自我标志的基因上有差别。我们请驯大人看看他的狗能否区别这两种纱布。把那些纱布块随机地间隔一定距离放在一长段爱地里，让狗闻闻选定的那种气味。狗很快向前跑，头保持在纱布之上几寸高，最后它来到正确的那块纱布，用牙干净利落地叼起来，就像叼晚报那样把它送给自己的主人。整个过程似乎毫不费力，几乎完全像是自动的。从狗的观点看，它真是再简单不过了。如果我们人类具有能标出我们每一个人的外激素(我很高兴地要说，作为一般规律，我们闻不到它们；在这种情况下社交的生活已经够复杂了)，苏格兰场的狗一定能够闻得出来，并且可以很容易把任何一个尿液和其他所有的尿液标本的气味区别开。对此，我一点也不感到奇怪。

即使寻路的小民和Y迷路在技术上有它的限制，现在也应该能多少弄清H2编码的尿液内那个气味物质的化学本质。的确，山崎和山口两位博士已经为此而将他们的实验室搬到了费城蒙内尔研究所内，因为有关气味物质的化学，是那里的高尖技术专长。的确有些有意思的问题。怎样的一种耐热物质能在结构上如此变化，为无数小鼠做出每一个小鼠独特的自我标志?而且以同样的办法标记出40亿个不同的人?我猜想它一定是一组化学物质，可能属于同一种类但在结构上有所差别、能够组成无限数量混合体的东西。可能只是组内的这个或那个成员的数量有点小小的改变，使每一个个体以气味发出一个独一无二的和弦。

也许是同样的一些成组的分子信号的安排，是造成无数免疫系统细胞标志类型的原因。可以想象组织的抗原也是同样的一组不同的信号，以不同的浓度来显示各自的独特性。不是不能想象：发现使嗅感觉细胞发出信号的那些分子构形，到头来，和激发T淋巴细胞的是相同的，或是极为相近的。把这个情况尽量扩展到可能扩展的地步，甚至还能想象，在胚胎细胞寻找目标之中，在海绵的保持自我之中，以及在一个阿米巴之内维持其内部隐私之中，都可能有这一类的信号安排在运转。如果真是这样，它就给单个细胞的生命添加了更多的复杂性。一个单细胞的生命也不简单，尽管我现在已经失去了这样说的权力，因为我已经失去了久远以前我在一个细胞阶段时的一切记忆。
二十、患病
在医学里有件很难学更难教的事——作为一个病人，他的感觉是什么。在很久以前，严重的疾病还很普通，医生和其他人一样，本人也常常生点病。所以那时的医生比较明白病人有什么感觉。本世纪初成长起来的肺科专家，有不少是自己先得了结核病之后，才对这个专业发生兴趣的。有些一流的康复医学专家是因婴儿瘫致残的。那一代的医生都因为自己或自己的近亲或远属经历过，而了解到肺炎和伤寒。

今天完全不同了。致死的和近乎致死的疾病大部分都留给了老年人。谁也不再经历伤寒病的那6到8个危险的星期了，那是天天都面对死神的几个星期。度过了灾难之后，人的性格很可能变得更坚强一些，对生活的看法一定也有些改变。在今天，有很多先进技术帮助人们度过严重的疾病，例如特护病房的电子监护仪器，治疗癌症的化学药物，当代外科的绝妙成就，以及在医疗中采用的越来越复杂的诊断爱作等等。这些先进技术都是根据讲课笔记和教科书来掌握，然后在病人身上具体实践的，绝大多数医生最多也不过只是隐隐约约地知道经历这些处置的时候真正的感受是什么。甚至儿童时期的传染病大部分已经不再存在，那要感谢麻疹、百日咳、水痘等等的疫苗，也要特别感谢那么容易地控制了链球菌的感染。今天的年轻医生已不清楚什么是耳朵痛，更不清楚穿刺鼓膜是什么意思了。

现在使一个人了解疾病的最近的只是流行性感冒。在我们经受职业训练的过程中，唯一残留下来的可能只有它了。我希望在继续清除人类其他疾病的进程中，有个什么办法能把这个疾病保留下来。我真的希望尽量长远地依靠流感和它的近亲普感(感冒、普通感冒、伤风)。我想可以将引起这些轻型但很让人难受的疾病的病毒，当成是在人体环境中有益的濒临灭绝的物种，有点像那种小妒鱼(Sn测Darter)。

大多数流感患者都对它很为抱怨，这是它的优点之一。让人不时地有件真实的东西、一个真正的魔鬼去抱怨，是有益的。让人偶尔在床上躺一阵子也很不错，者天爷使人停下一切，睡到床上。最好是发点热，发热时还有些倦怠，但又知道过三四天，一切都会过去，同时又能让自己享有生病时的各种优待：卧床，在床上小桌上有冰水、阿司匹林，头上或脖子后面可能有个冰袋，还受到家人的关注和同情。同情，在一生之中，还有多少其它的机会，你能由于并非自己的错误(而又确知几天就会过去)，而得到其他人的关心和同情?我说留下流感吧!想办法把它塞到所有医学生的实际课程表里吧2譬如，一年两次，在分子生物化学的课堂里不动声色地喷点腺病毒的雾，让全班都垮下去，同时让课表还保持着现在医学院里那样；这就保证有不少学生在发着热、肌肉酸痛的情况下，还必须站在那里，在以后几天几夜里工作下去，并且学着知道受不到照顾是什么滋味。这对他们有好处，在较小的程度上，对他们做医生的前途也有好处。

真正的问题是严重而危险的疾病带来的冲击，是它的不可预料性和突然性。我们(病人和大夫都在内)大多数的人都可能度过一生而从来没有经历过真正的危险，所以当危险真地到来时，人们会把它看成是暴行，是不公平的事。我们现在已经不像过去那样习惯于生病了，但是我们还没有完全习惯从属于高精尖的技术。

关于这方面，我只是到了最近才有点了解，这对我在病床旁边(临床)的技能来说，已经为时过晚。大约从64岁开始，有几次我曾经从病床那里仔细端详了内科和外科，我下面就要说，我对自己也有了更为仔细的端详。总地说来，我对自己见到的部很喜欢，但是，那只是在我已经起了床、回家自由活动之后做一番回顾的时候。但是还在病床上的时候，我却发现做个病人可真不容易。

常常有人说，一个病重的人，特别是经历了外科手术的人，很喜欢向任何愿意听他叙谈的人详细谈论他的苦难。我对这种说法有些怀疑。生病是一个很特别的个人经历，我所认识的经过了某些严重情况的人，大多数都对那些事有些保留，当碰上它的时候却愿意改变话题。我现在来到了这个境地，要实在谈谈那时的情况以及我所学到的事情。我要说明在先，我之所以这样做，只是由于专业上的兴趣。

第一次也是最让人惊怕的一次，是在一个星期二的下午，我突然发生了一种莫名其妙的肺炎，寒战、发热和虚弱。我挺高兴地上了床，心想要有几天的热汤、冷饮、膨松的枕头，还有家里亲人的服侍。可是过了一个星期还在发冷发热，所以我的妻子就请来一位大夫，既是我的朋友也是一位真正的家访大夫。他做了一般该做的，包括取了血液标本。他哪嘲嚷田地说是一种病毒在“传播”，并且预言一两天热度也就过去了。但在第二天，我却到了医院的病床上。做了更多的血液检查，成队的实习大夫和住院大夫给我查了体，并且到x光科照了各处(包括骨头)的照片。化验室检查发现我的血红蛋白低于8克％，差不多只有正常的一半。这成了一件紧急情况，要查明那些血到哪里去了，或哪里正在流血。

过了几天，肺炎消退了，也不再发冷发热，但我却成了另一个新的诊断问题。弄清原因不明的贫血很是费事。最可能的原因是出血，最可能是肠道的出血，被称为不祥的隐匿性出血。给我输了两次血，然后就一头扎到技术里。我记得头一件是做骨韶的活检，是一位血液病大夫在我的骨盆骨上做的，做得干净利落。在做的时候，火速地对我说了说我会有什么感觉，什么时候会觉得疼。尽管他对我做了解释，我还是摆脱不了那沉重的担心：将人的骨髓抽吸到一个针管里去，是个不寻常的爱作，它真不像是该对人做的事。事实上它造成的痛楚并不太大，但是用穿刺器扎透骨头，随后的那种奇特、毫不熟悉的骨髓疼痛，真不是一般的感觉，一点也不妙。

我自己也曾经为别人做过骨髓穿刺，那是在做实习大夫的期间，后来也不时地做过。我一直认为这是一个微不足道的爱作，几乎一点也不痛。但是我从来没想到：不论它疼轻疼重，那可是极不舒服。

其它的经历就好了一些，有些还很有趣味。吃了钡餐，绝妙地显示了我的胃和上段小肠的壁；为下段的肠做了钡淄肠检查，情况都很好。可是还在继续出血，不知是在那条长长的道路上的哪个部分，还需要输几次血。

给大夫看病可不是件容易的事，如果这个病大夫是同事或好朋友，那就难上加难。它需要小心谨慎，小心不要因为对病大夫语句生硬误伤了职业上的自尊心，但是又要让这个病人做让他做的事。他们用了很大的心计对付我，但是也很坚定。那些管着我的同事和朋友仍然是我的好朋友，但是却从来也不管我的身份：我是个病人，他们要求我的举止像个病人。我不能为我的诊断和治疗做什么决定。有几天他们不让我回家，可是有几次我真想回去，那是后来发现住院要延长的时候。他们解释得很和气，说，出血的原因还没查到，说不定什么时候我会有个大出血；又有点不够和气地说，如果有了大出血，我的脑子就会受到损伤，我最好不要在家里出这种事。

因为在x线下没有查到什么，就需要用另一种办法看看我的肠道。可能在什么地方有个息肉，是它在不停地出血，但又小得无法在x线下显出影象。我就被送到内窥镜室去做结肠镜检查。结肠镜是一根很长、能够弯曲的玻璃导光纤维的管子。通过它，靠着从外面照进去的光亮，可以直接看到大肠的各个部分。作为一种职业上的礼貌，那位大夫在检查当中不时地停下一会儿，把镜管观察的那端拿过我的肩膀，放在我左眼前面，间道：“请看看，好吗?”虽然我过去看过许多那些情景的照片，但是却从来也没有向这种美妙的内窥镜里看过。我想在任何情况下它都很有意思，可是因为我看的是我自己肠道深处的情况，我就完全被它迷住了。当有个什么红红的东西进入到视野里的时候，我叫了起来：“那是什么2”他看了一下，说道：“那就是你，正常的枯膜。”

在这次迷人但并无效果的观察之后，我又出了一次血。我的血红蛋白降到了让人担心的水平，又输了几次血，并且决定可能要做手术，把疑为出血的那部分肠子切掉。因为不知道确切的出血部位，所以如果做手术，就意味着要切下很长一段肠子，甚至还有把有病的地方留了下来的可能。负责我的肠胃科大夫是舍洛克(Paulsherlock)，他知道还有一个少见的可能性，还没有被排除，那是我从来没有听说过的一种情况：肠壁里面的动脉和静脉的一种不正常吻合。那时刚有报道，说它是肠出血的一个原因。

我当时以为那不过是在漆黑之中摸索，但实际上却不是那样。x线和结肠镜把结肠癌(开始时我以为我十有八九是得了结肠癌)和憨室病(肠壁有一些小裂隙、宪室)排除了，息肉也不考虑了，剩下的就是这个动静脉异常造成的新病。

发现这个病需要胃肠病大夫和放射科大夫的密切配合。把一根导管插进右大腿根处的股动脉，把它向上插，推到主动脉里，直到导管的上端达到分支出供给大肠血液的主要动脉处。在这里，注入一种不透光的染料，让它流进所有的那些动脉。就在要推动注射器打药的时候，放射科主任沃森(Robinwatson)大夫告诉我，说我会感到有点发热，但是不用担心。这是一种完全陌生的感觉，没有做过这种动脉造影的人，不会知道这种感觉：大约有30秒钟，我觉得我的下半身真像突然着了火，随后这种感觉就消失了。就在这个时候，将染料充盈的血管都照了电影，证实了那个诊断。几分钟之后，沃森大夫拿着几张有那个病变的照片(片佯)走进房内，问我：“请看看，好吗?”我真是入了迷：在我右侧结肠的一处，染料溢了出来、轮廓有些模糊。问题解决了。它使我对精确技术的杰作十分赞叹；它的画面也相当美，看看它也很使人愉快。我能在远处听到其他医生的谈论声，那是在为一个困难的诊断最后板上钉钉时医生的那种安然的赞颂。

那天晚上麻醉科大夫来看我，简短但使我有信心地说了说第二天的事。第二天早上把我推到了楼厅，进了电梯，下到了手术室，我一直被镇静药安定弄得很沉静。下一件我见到的东西就是苏醒室墙上的挂钟，以及我的朋友主管护士悦人的面孔。她告诉我一切都很顺利。我对手术室一点记忆也没有，只记得我的担架车进去的时候，墙上电开关的声音和自动门的丝丝声。

这是我个人第一次生了一种需要医院技术的疾病。回过头来看，我找不出其中哪件事我愿意去改变一下或改善一下，尽管它真像(至少一部分像)是把一个并非是人的什么东西放到了一个巨大但没有声音的工厂装配线上。我真地被当成了一件需要仔细查看、小心修理的物品；一步跟着一步，一种检查跟着另一种检查；在医院里用车推到这里，又推到那里，一天又一天，直到问题解决了为止。在进行这些的时候，我觉得我不太像是个有毛病的活人，而更像是一个需要越快解决越好的科学问题。使它能够有效，而且使“非人化”、“无人情味”这些概念不冲入我头脑之内的，是我绝对相信照看我的那些人的技能和智慧。我的信心部分来自我过去对他们的技术的了解，但大部分却是来自我见到他们在进行工作时，表现得对自己有绝对的信心。

后来的两次课程、经历都是外伤。过去我一生之中从来也没有真正受过外伤——或者只有一次，那时我还是个孩子，上小学的时候。投掷来的一个棒球打中了我的头，使我昏了一阵子。第二天我头开始发痒，我在房子周围走，来去学校，不停地抓挠头皮，对所有的人诉苦，说那个球把我的神经搞坏了。我母亲像对大多数自己做的诊断那样，对我有点怀疑，仔细看了看我的头：我头上生了成团的虱子，可能是在学校戴别人的帽子传上的。马上就用纯的火油和飞燕爱洗发水洗了头，又没完没了地用密齿梳子笆，最后还是把头发推了个光。我算是痊愈了。可是我不敢说，我母亲是不是还把我看成是和过去一样的孩子。这就是我66岁以前所受过的外伤。

我在阿马甘塞待(Ama8an3ett)的浪花里，正很馁意地转身让浮起我的一个浪把我推回岸边的时候，忽然觉得右膝盖出了什么毛病。挣扎了一阵子，喝了不少水，我在白沫碎浪的下面回到了岸边，想站而站不起来，只好招呼人来帮忙。我被扶了起来，朋友背着我走，因为我的右腿支撑不住。在岸上遇到了我在布列维的同事赫伯特·蔡赛斯(Herbert chas5s)大夫和他夫人巴伯拉(Barbara)。赫伯特比我认识的任何人对肾脏疾病和高血压知道得都多。巴伯拉是我在布列维时精神一内科病房的主任。他们当然都很有同情心，但是我很惊奇他们对膝关节知道得那么多。他们像布列维所有的好人一样、都愿意帮助人。赫伯特在他岸边的袋子里有一个合适的膝关节支持器，他替我戴上，并且说我一定是把膝关节的软骨弄伤了(他以前也弄伤过，所以才有这个支持器)。给我拿来了双拐，我回家穿好衣服去了曼哈顿，进了外科医院。又是照x线像片。使我惊奇的是又一次用了导光纤维仪器，这次是观察关节内部情况的关节镜。它进丁关节，在膝盖里面转到这里，转到那里。这时，停了下来，那位外科大夫问我：“请看看，好吗?”把目镜(用眼向里面看的那个镜头——译者)给了我。我注视着盖在关节上光洁的软骨的结构，呆住了。后来我看到了他所见到的相当大的一块软骨碎了，脱落下来。我说：“谢谢”，并且问到：“再该怎么办?”他回答道：“取出来。”所以又是那种镇静药安定，又是记不清的手术室。第二天早上换敷料的时候，我看到了一条弯弯的切口，整整齐齐地缝了不少针。他们要我不管疼不疼，都用那只有病的腿下床站站。他们告诉我这样好，但是我忘了好在哪里。也许是要我记住点什么吧。后来让我用双拐走了几个星期，单拐又是几个星期。让我每天锻炼3次，每次用脚拾起一定的重量(我只做了几天，后来就开始撤谎了)。最后完全好转，只是不时地还有一种特别的疼痛。又是一次胜利。我觉得我可以写一本教科书了。

还有一次，我相信该是最后一次了。我被进去纽约世界俱乐部做演讲。那个俱乐部都是些知识渊博的妇女，也包括我的妻子。我准备了一个有关共生的题目，有几张我喜欢的一种含羞爱甲虫(M1m03a 85rdter)行为的幻灯片。讲到中途，我让放幻灯。灯光灭了，我走到屏幕那里去指那个甲虫留的结构的位置，在黑暗中我突然从讲台上摔了下来。站起来之后，我发现左胳膊不能活动，因为左肩疼得利害。我用右手摸摸左肩，发现它成了一个空空的洞穴。有人拿来了一把椅子，让我坐下，当我喘过气来，有好几个同情的声音让我那天晚上不讲了。但是我想把那个甲虫的故事讲完，所以我又弯着身子到了讲台。对听众来说，那次可能是个很难受的演讲。我猜想没有人注意到那个肩膀。我低沉地结束了讲演，汗水弄湿了我的眼镜和讲稿。当用讲台支撑住了我的胳膊肘，我觉得我已经侥幸地把它完成得不错了。这时，我才发现布列维的心脏病大师安德烈·库纳德(Andre cournard)大夫早已从他的座位移到了最前排，坐在讲台边的一个椅子上，很仔细地注意着我。我记得长期以来有关那个医院有个传说：撞了汽车，或者街上发生了爆炸的时候，从人群间挤出一个带有权威的人物：“靠边站。我是布列维医院的。”我想如果我倒了下来，安德烈是要抱住我的。

不管怎么说我是讲完了，但是我不能肯定有谁在听。已经找来了救护车。我又一次上了担架，去了纪念医院。照了x光片，发现肩关节脱了臼，而且还有骨折(“请看看，好吗?”)。我的朋友们想把脱臼的关节恢复原位。给我打了吗啡，让我腹部朝下趴好，左胳膊李拉在下。纪念医院的外科主任贝蒂(TedBeatt曲在地上整治我的胳膊但是没有能把它拉回原位。拉了半个小时，决定要在全身麻醉下处理，所以就打电话请麻醉科主任保罗·戈丁纳(PaulG01d血er)医生。那已是晚上10点钟，保罗在韦斯切斯特县的家里。他急忙驾车沿着大路到纽约来。离家5分钟，他来到一个撞车的地方，看见一个人趴在爱地上。他停下车，到了跟前，发现那人既无脉跳又不呼吸。这时他就开始抢救。在所有的医生中，麻醉科的医生最擅长于此道。戈丁纳很快就让那个人又开始呼吸并且还恢复了意识。他跑去又上了车，向纽约开进。就在这时，贝蒂的手法正好把我的胳膊骨(肋骨)弄到它的关节里，可是已经来不及打电话让戈丁纳不要来了。他来到门前才知道已经不需要他；这时他谈了自己的故事。这是他最好的一次出车。麻醉科主任可不常有在野外公路上救人性命的机会。戈丁纳真是个高兴的人。我常常盼望有一天，我能找到他的那个病人，并且让他请戈丁纳和我出去吃饭。 

到今天为止，这是我最后一次作为病人。我知道了过去我所不知道的有关医院、医疗、护士和医生的事，我比过去更相信技术的用处了，而且希望技术越高明越好。但是我希望医学生和实习大夫能有个比较方便的办法，取得这种水平的理解，例如有个像训练飞行员那种摹拟飞机强迫着陆时的电子模型。每个年轻大夫都应该确切地知道情况变得像灾难那样糟的时候，以及人在死亡的时候是个什么情景。它会使行医行得好些。

我看到了不少我自己的内部，比大多数人看到的要多。你也许以为这样一来我会有一些新的领悟，甚至某些启发性的感觉。但是，我还是像过去一样地处在黑暗之中。我不曾感到我和我自己有什么新的联系方式。实在说，那个距离似乎还加大了一些。我自己比过去更有了两重性，我是由我说了不算数的一件件结构组成的。现在我有一种感觉，感到如果我继续下去，用镜片和明亮的光线四处查看，甚至看到我脑子里的脑室里(如果我想这样做，技术上是能做到的)，或者看看我心脏的血管内部(在现在，这个技术也不难)，这时，我也不会使我和我自己更接近些。我完全相信，我是存在的，但并不完全是在这些松软的构件之中。如果我是(我想我在本质上是)电磁粒子的集合体，我现在就怀疑还有没有一个中心，有没有火车上私人的单间，有没有演出的休息室，让我在里面安顿。我认为那个安排是在管理着自己，我是无能为力的，需要由专家不时地修理一下，但是总地说还是运行得很好。我真为无需我去为细节爱心而高兴。如果真让我去管理，负总责，跟踪万事的踪迹，用不了一秒钟，一定会出严重的翻车事故。

我完全不是在抱怨什么部件出毛病。正相反，因为我看到了那些部件的处境是如何困难，我对它们比以前更加尊祟。我对它们全体脱帽致敬，并且很高兴能站在圈子的外面，管它是个什么地方。
二十一、模型
1981年，在我正登上伦敦的街车去参加一个讨论会的时候，我妻子说：“你们怎么能花4个小时去谈论疥疮?”我说讨论的是Scrapie(蹭痒病)，不是Scab5es(疥疮)。说着，就关上了车门，所以我失去了一个机会来解释蹭痒病和引起脑病变的慢性病毒的特点。如果今天感染了这种病毒，可能25年以后才出现脑损害的症状。每一个人，包括我的妻子，都应该对这种生物形式感到极大的兴趣，因为慢性病毒能够自我复制，但直到目前为止，没有发现它们具有DNA或RNA。这是目前生物学最大的百思不得其解的问题之一。在伦敦的街上走了一半，我忽然想到蹭痒病病毒可能只是一个启动了的正常基因；原来以为引起病变的蛋白物质可能完全不是活的物质，只不过是对脑细胞内某个应该被关闭的基因发出的一种信号，使它开动起来的信号。在我乘车的大部分时间里，这个想法一直(直到现在还)萦绕在我的头脑里，以致我想等回到家，就和我妻子说明这些事情。

但是当天晚些时候，贝利尔有她自己的活动。像往常一样，她在同一个时间里看几本书，一本是剑桥大学一位波兰访问教授写的古代东方法律和宗教的历史。我们曾和那位教授一同吃过几次饭。我可知道麦加的那块黑石头早在伊斯兰教之前就有了?而且原来完全是白的?我可知道成吉思汗那四条狗的软事?我可愿意听听有关14世纪一位叫做喀尔东的政治哲学家的事?我当然愿意。我们就言来话去地谈了起来。我这边是蹭痒病，她那边是美索不达米亚流域及其文化中心。

回想结婚的40年中，我计算了一下，虽然我从她那里学到的东西更多，但她也从我这里得到了某些我所着迷的东西——不论是好还是坏，是丰富还是贫乏，其中包括全部的蒙田，一些史蒂文斯(wallace Stevens)，还有学童的荷马的诗。她对内毒素和施瓦茨曼反应的了解，很可能超过了我们认识的所有学术界的夫人，但是我想这常常只是作为轻松话题时提到的。但是我却学到了靠自己是学不到的各式各样的知识。贝利尔不只是读各种读物，而且读过都能记住，在读的过程中还愿意把有关的情节告诉我。如果没有这种巧妙的引导和驱使，我怎么也不会去看完奥斯汀(Jane AMsten)。有一个时期，我跟在她的后面，只跟了一半，而没有能够全程地进入普劳斯特(ProMst)。在晚上，看到她走过房间，一本一本地看小说，兴高采烈的样子，我想下个月(也许在不久之后的什么时候)我会开始读埃利英特(George E110t)。当我听到她在读弗雷思(Mtch的1Frayn)时发出笑声时，我就体会到我缺了些什么。有些领域我一直未能进入：鲍威尔(Anth。ny PoweH)和所有那些对话体的书，所有的斯科特(PaMlscott)，中世纪天主教的建筑，所有那些英国侦探故事(她像收集瓷器那样收集的)，苏格兰历史，法国史，英国史，赛西尔(Dav5d cecll)的《墨尔本》(她最爱读的书)，王权复兴时代的诗人等等。什么颜色应该配什么颜色，以及窗帘或地毯上的玫瑰或绿爱色调是否特别美好，这些都要靠她来告诉我。我不是色盲，但有些色聋。

我很精于听唱机的演奏，尤其是巴赫。也喜欢在夜晚让屋子里充盈着贝多芬晚期的四重奏，音量放得大大的。有一段时间，我听不够巴尔陶克和卡特的四重奏，我就放开音量重复演奏它们。不久前，我买了一个素尼的随身听(袖珍录放音机)，它真是个电子神器，我可以用它听高音量的立体声录音带，但远离我的耳朵就听不到声音。贝利尔不喜欢这个机器，即使在我猜她更喜欢安静些的时候，她也愿意我把音乐奏得光明正大些。

共同生活像是一种扩展的、引人入胜的教育游戏或竞赛。我们俩人长期一点一点地交流信息、爱好、感受和见识，以致于我们的头脑似乎是在一起工作。我最强烈的感受是：我是远远走在前面，意思是她教给我的有意思的事物，远远比我积累起来教给她的要多得多。虽然不对称，但是它还是个运行的双行道。

总地说来，我认为女性从事这种家庭教育要比男性好。在家庭中对儿童的教育，妇女肯定完成得好些。幼儿对古老的故事、神话、诗歌的敏锐理解，幼稚头脑的探索、接近和培育，幼儿悟力的激发，对微笑和大笑含义的理解，交谈解释的巨大乐趣，这些都是妇女给予文明的厚礼。记录和传递文化基础的是妇女，一般不是男子。男子可以在以后加入进来，带着他们从日常实践知识得到的对伟大世界的看法，有时必然带有模棱两可和抽象性；但是对扩展和解放年幼的头脑，这些是不合适的，除非已经有妇女——母亲、妻子、姑姨、祖母或姐姐在事先已经完成了她们的工作。如果不是首先经由妇女指引，使儿童感到有乐趣，我就不知道儿童会不会发现什么是乐趣，以及如何能得到乐趣。

既然已经谈到这个问题，我就该说明关于性别的全部情况，说明那整个的比赛和比分。我相信(部分来自个人的经验，部分来自观察周围其他的人)，在我们这个物种中，男性的儿童期要比女性的长得多。在男性的头脑某处有个不成熟的深部中枢，它总是需要稳定，为它重新定向，它生就是要重新组建和调整的，可能和雄鸟左脑呜叫中枢相似(这个呜叫中枢随着季节的变化而崩解，当春天到来时，神经元需要重新组合才能进行正常的工作)。妇女总是不断变动她们头脑的外部和上部，就像搬动家具和更换手提包一样，但是她们的那个中枢却是比较稳定、比较牢固的。

简单说来，妇女让我深受激励。我认为她们在世界事物中现在所处的地位，并不是她们在生物学上成为女性所应处的地位。另外那个x染色体的螺旋核酸，含着有关行为的信息，它和一般Y染色体对行为的指令在性质上是不同的。我认为男女之间存在的差别，是为了那物种的长远需要，它与判定事物是否极其重要相关。诚然，多数妇女对生活中的小事比男人容易发愁，更注意行为的规矩，她们更担心事物的外表，更容易因为伯误了车或丢了一只手套而烦恼，而且很容易落泪。但是对待非常重大的事情，在需要准确预感的时候，当人类的生死存亡成了问题的关头，我却要信赖有另外那个x染色体的女性，并且为那个男性Y染色体担心。

这使我有个建议。总地来说，人类的统治管理史向我提示：世界上的男子已经经营管理得够长久了。现时，他们所做的蠢事记录已经如此详尽并且有案可考，大家都害伯让他们去掌握未来。现在是该换斑的时候了，该让妇女来掌权了。在一个世纪里不让男子投票，只让妇女有选举权。无论如何也要试一下。如果大家愿意，就定上一条法律，假若到时候男子还愿意，男人还可以重新开始选举。但是同时要将人类短暂存在时期最大的那个问题——使用或是取消热核武器——留在妇女的膝盖上合适的地方。我相信她们对这件事会怎么办。因为她们有理解和喜爱儿童的那些额外的基因。在这件事上我不相信男人。如果让男人负责，可能某个人在某个时候，对发自一个Y染色体的疯狂信号做出反应，它们就会开始爆炸，我们这个物种就会完结。

还有另一件事。整个世界已经充满了知识，而且还在不断增加。知识的重新合理分布，在下个世纪要比在过去任何时代都更成为重要的问题。到目前为止，妇女在这方面还没有太多的投入。当我们从炸弹的恐惧中解脱出来之后，从儿童一直到青少年到年轻成人的整个教育，就会成为人类最大的问题。我认为更有理由让妇女负责教育工作，因为她们都是生就的教师。让男人暂时(暂定100年)去洗淋浴吧!男性占用澡盆的时间已经太长大长了。
二十二、小品文和盖阿理论
1970年在布鲁克洛奇举行了一次“炎症”讨论会，地点在卡拉马祖的郊外，是由厄普约翰公司赞助的。这个地方一直是大学的科学人员开会讨论的中心。我的任务是做一次所谓的基调演讲。我讲完后，是各地的研究炎症现象的科学家报告约40篇论文。因为我无法事先了解那些论文谈些什么，所以可以对炎症随意谈谈。我知道那些论文总的方面是活组织内这个防御措施的生物化学细节：当外来入侵者出现之后，白血球和其他细胞之间交换信息的办法；介质(中介物质)调节小血管的扩张和收缩，来控制各种溶解的物质和血液细胞进出毛细血管和小静脉的管壁；白血球和血小板在血管内凝聚和贴附；所有的一切累积产生了盖伦提出的四个现象——红、肿、热、疼，这就是炎症的典型反应。经过了这些环环相扣的复杂事件，最后将进入活组织之内的外来物质破坏掉并排除出去。这是手头的主题。
’
这种会议的气氛常常比较沉闷，我的讲话是为了使会议从开始就轻松起来，对炎症提出一个不那么正式的观点。我当时想，现在还是这样想，炎症主要是自我造成的不自在(疾病)，而不单纯是—‘种防御。在炎症中，所有的互不相容、战斗的机制突然脱了缓，造成的结果常是对宿主的损伤大于对入侵者的损伤；是一次生物学上的事故，恰如在一个桥上，救火车、救护车、警车、拖车、卡车等，一串车辆撞到了一起。

赞助者将整个会议录了音。过了几个月，我收到寄来的我那次讲话的材料，像个小册子，附了一个小条，说也把它送给了其他参加会议的人。过了一两天，新英格兰医学杂志的主编英格尔芬格给我来了电话。

英格尔芬格说，他读了那篇小文，很喜欢它，至少很喜欢其中的一些部分，但并不同意全部的内容。他希望我为那个杂志写点同样风格的短文。提出的条件很吸引人：每个月写一篇，第3周星期四交稿，篇幅不长于一页(约1000字)，题目任我选。没有稿费，但是作为回敬，他答应谁也不准对小文做任何改动。他们可登可不登，但是不做改动。

我无法拒绝。这并不是由于这本杂志的声誉(新英格兰医学杂志是最重要、为数不太多的几种医学杂志之一；目前世界医学上新的进展和重要的文章，很多都是在它上面发表的——译者)，也不是因为这是发表我喜爱的想法的好机会，而是很久以来我已经像条件反射那样，英格尔芬格要我怎么做，我就怎么做。这种行为上的反射，部分是偶然地在波士顿市医院做实习大夫的时候建立的。我到市医院做“低年”大夫时，一年前由哈佛毕业的英格尔芬格比我早去9个月，那时他是“高年”大夫，所以也就是我的“上司、老板、头头”。我们俩的关系是以他发令我执行开始的，以后就这样继续下去。还不止如此。那个时期在市医院做实习大夫，有点像是在一个乱糟糟的战场上作战，因而我们成了亲密的朋友。英格尔芬格除了其他素质之外，还是个生就的老师。当我穿上新白大褂到他的病房之后，他就开始教我他知道的一切。有很多小技术要学：如果一个给氧气的临时帐幕缺了些什么；怎么能把它装起来；怎么将氧气钢瓶从走廊上存放的地方弄到病床旁边(它很重，拿不动，只能把它歪到一定的角度在打蜡的地面上拖着走)；怎么为昏迷的病人洗胃；怎么把针头刺进看不清楚的静脉之内，等等。有些晚上，我们在他的或在我的房间里听唱片，等候急症室的召唤。英格尔芬格比我对莫扎待懂得多，甚至在这种时候他也情不自禁地教我：他喜欢摆上一张唱片，放一秒钟，然后拿下唱头，考我，让我辨别那个乐句，以及它属于哪个作品。1937年圣诞夜我值班，英格尔芬格休息。第二天早上他接班。那一夜病房里很安静。我把一个小条钉在他的房门上，祝贺他。那是一个圣诞卡：

我带来了圣诞的喜悦，
带给你美好的消息。
尽管许多人在床上翻来复去，喊叫哭泣，
可是全都活着，没有一个死去。

我们在一起呆了18个月。我离开的时候，对他的头脑和风格都深为崇敬。做完实习大夫后，他去了费城，我去了纽约。在以后的岁月里，我们不常见面，每年只有一两次，一般是在临床研究学会的大西洋城5月年会上。不论在什么时候见面，我们都能坐下来，接着上次见面时没谈完的继续谈。

因此，我告诉英格尔芬格，我愿意为他的杂志的那个栏目试着写。就这样开始了。

自从进入医学院，以及毕业以后的几年里，我都没有为了兴趣写点什么。只是偶尔写点轻松的韵文，间或也写些严谨而不很清澈、不很好的诗。我很善于写难说好坏的韵文。除此之外，我写的都是科学文章，大约有200篇，都是不动感情、平铺直叙的体裁，每个词都要毫不含糊。今天看来都是些丑陋的语句。这个摆脱单调文风、试着写小品文的机会，使我兴致万干，但也使我有些忧虑。我尽力把一些想法拟好大纲，把想在一篇随笔中所包括的都列出来，把我的想法组织得有条理些。写了几篇文章，很是吓人，我自己也不太敢再看一遍。因此，我决定放弃那个井然有条的方法，而完全不用任何方法。常是在周末，已经过了期限两天以后，在深夜找出一点适当的时间，不先写提纲，不先做计划，而且尽快地写。这个办法倒很有效，至少更有兴致些。我能开始写了。写好了一篇，题为“一个细胞的生活”；后来在第一次登月时，又写了一篇警惕月球上微生物的小文，再有儿篇谈共生现象。过了6个月，发表了6篇小文，我想这已经足够了。我给英格尔芬格去了信，说现在可能该停下来了；我原来打算的还不到6篇；也许他那个杂志最，好放弃这项冒险，找另外的人写点新东西。我接到回信，说：不：我必须继续写下去；他们接到一些读者来信，表示很感兴趣，还说甚至洛厄尔也给英格尔芬格去了电话，说托马斯的散文写得不错。洛厄尔就是智慧超群、严肃众真的洛厄尔博士(Franc5s cabotIJowell)，是英格尔芬格在波士顿的同班，也是一位严厉的批评家。如果洛厄尔认可了这些短文，我当然就该继续下去。

过了一段时间，它成了习惯，我在4年里隔一定时候常常就写点什么。有一天，我接到过去从来没有见过面的温泽市的奥茨从加拿大来的一封信。她说有位医生给她看了有些小品文的复印本；她劝我考虑把它们汇集成册。我曾经收到不少谈论那些小文的信函，都很有意思，大多数是医生和医学生写来的。在我收到的信中，奥茨的是最美妙的一封。我没有想到过一篇篇短文怎么能集成一本书，因为我看它们互相没有联系。但是她的赞许使我很受鼓舞。稍后不久，在1973年，几个出版社给我来了信，问汇集成册的可能性，但是也让我明白，如果我愿意试试，我就必须做较大的改写，并且插上一些新的文章(他们称为“承一转小文”)，以便使它条理通顺。那时我正在耶鲁院长办公室里忙，写了回信，说我难以安排那项任务。后来有个早晨，瓦伊金出版社的编辑西夫顿给我来了电话，说她愿意以原样出版那些短文，不要我做什么修补，也不要什么“承一转”。我在电话上就说：好吧。1974年印了出来，用第一篇的题目“一个细胞的生活”做了书名。这是写得最最容易的一本书。它在市场出售的情况很使我惊喜，特别高兴的是它在大学和医学院的书店里卖得很多，这正是我所希望的。因为已经写上了瘾，我就不断地写点短文，有些是为新英格兰医学杂志，有些并没有发表。4年之后，又有了不少，足够汇成第二本书，那就是“水母和螺螂”。

虽然《自然》和《科学》这两本杂志都发表了赞许这两本书的书评，还有不少基础学科的科学家写信给予支持和称道，但是我还是同一些非常有学问的人出了麻烦；那是和我所写的某些主题密切相关的人。他们很反对我——多是对于一些观点，而不是对于所说的事实。

有些进化生物学家批评我在好多篇散文中流露的一个意见：地球的本身就类似一个生物，它在那么多的方面表现出互相依赖、互相联系，恰如一个巨大的但仍在发育中的胚胎。我认为这个想法非常有道理。想想古生物学的真实情况吧。生命在存在的几乎75％时间内，完全是分散的、前核的、微生物的细胞，它们都是远古之前不知是什么样的最初的一个小生物的后代。它们不知怎样地发展成了有核的细胞，那大约是在几十亿年以前，后来又发展成了多细胞的个体，累积成了今天精致的植物和动物，而这些生物都直接或间接地依赖于今天的微生物群体。由洛夫洛克(I。ovelMk)提出，并得到马古利斯(Mar8ulb)支持的盖阿(ou跑)学说，又进了一步，提出这个星球上结合起来的生命，不只是形成了一种生物，而且还很有效地调节着自己，维持了它的大气和水中所合成分的相对稳定，做到了大学生们都熟知的现今复杂生物(包括人类自己)的那种平衡(稳态，内环境稳定，调街，h。me。3tasis)。

地球大气中氧气、二氧化碳和氯的浓度，对生命最为适宜，它和一个没有生物的星球的大气有极大的不同。有相当的证据表明，这些气体以及氨、甲烷等其它量少的气体的适宜浓度，是由各种生物的代谢活动保持的。海水中的盐度和酸碱度保持着恒定；如果没有生物，可以预料海水会逐渐成为饱和的盐水!地球的平均温度固定在摄氏10度到20度之间，这已经至少有10亿年了。地球的生命在一些力量的面前维持着生命，而如果在环境中没有一个将各种事物保持平衡的复杂机制，那些力量就一定会在各处造成死亡。除此之外，最使人惊异的是生物围能设法调节(而且还一直这样调节)太阳光照的增加，它从约35亿年前生命开始以来，到现在至少增加了30％。这个地方真是稳定。现在开始认为，真正威胁它继续昌盛富裕的，可能只是我们自己。

对盖阿理论可以争议的麻烦，是它似乎有悖于达尔文的中心理论，即物种出现之后，其存亡要根据在自然选择之中的竞争。出现能存留下来的新品种完全是靠机会，是由随机的突变或原有基因同样随机地重新组合造成的。对于有些进化生物学家来说，认为整个那个物件(也就是盖阿)内部的调节具有一套高深莫测的复杂机制，它们协同工作，维持整体的恒定，这样的看法和理解带有一种意味，似乎事情是这样设计来工作的。这不符合规律，就像有位批评家说的：“自然选择不可能是事先安排好的。”我很同意这一点，但是我不认为这个设想全然是目的论；同时当然也不像同一位批评家所说的是把地球“神化”。我认为：在行为上存在着生物学上稳固的利益，它导致了协同协作；在地球的记录里，有许多这种伙伴协作的成功实例，像10亿多年前开始时，地球上大多数生命固着于其中的藻毯，它有互相依赖的那些层，可能导致有些微生物进入到其他微生物的躯体里面，形成了叶绿粒和线粒体。我把它看成是在各个阶段中最为重要的，有了它才可能有在最近这10亿年里登上舞台的各种东西：越来越复杂的多细胞后生生物(动物和植物)系统，配备着利用太阳能制造食物和氧气的机制，反过来又使用氧来取得存贮在食物中的能量。我不怀疑它的发生靠的是机会和后来的自然选择，但它发生得如此成功，才为以后的所有各种事物准备好了条件。如果没有前面的它，后来的这些事物本来是无从发生的。这些最初的、首要的、内部的共生体(指线粒体、叶绿粒——译者)，保留了一定量的DNA和RNA，足以使遗传学家知道，它们的确是(或过去的确曾经是)另外的生物，但是它们可能已经把它们的结构和机能所需要的一些基因，交给了现在生活于其中的细胞的细胞核。

我承认，我被我认为的这一段自然交的含义制服了，也许正因如此，我才愿意在记录里尽量寻找其他共生的例证。还可能由于我头脑里有这个偏见，我才对本来应该重视的自然界里面的侵略、侵犯、冒犯、贪婪、恐怖行为等重视得不够。我真是情不自禁。我想我能够改变想法，花时间去把昆虫主要看成是寄生虫，是疾病的传播音，是一种折磨，而不把它们看作是空中和水中生物不可缺少的食物来源，是植物传种接代的使者，是重建森林的技术能手。我承认这是一种像伏尔泰笔下的那个过度乐观者那样的错误见解，但是我不能确切知道伏尔泰写的那个人是否曾如此坚持错误。在现实生活中，在所有可能存在的诸多世界之中，这一个是最好的世界，如果你在“可能”这两个字的下面加上重点号的话。

我对我们自己并不那么乐观。人类正在把自己以及其余的世界拖入深而又深的麻烦之中，除非我们会很快成熟起来，否则我就不敢为我们能生存下去下大的赌注。到现在为止，我们这个物种只是进入了相当于儿童的早期。从进化尺度来看，我们在这里呆的时间还不长，因而我们无疑还很年轻；除了赖以存活和蔽护的额叶、拇指、语言和文化教养之外，我们一无所有。我们笨手笨脚，会在摸索中做出错事。最糟的是热核战争。它足以把这个物种统统消灭。但是妨碍我们生存的还有其它威胁：由于人口过多而毁灭；由于森林消失而毁灭；由于污染而毁灭；一长串可能会成为现实的恶梦清单；花果园林就要毁掉的声音总在窗外回响。如果运气好，我们可能度过困难。在今后的几十年里，我们必须要具有极其巨大、难以置信的运气。对这方面我有美好的想法：首先，我们是地球上最难以想象的生物，因此，可以希冀我们也会具有难以想象的好运气。